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目的:探索小鼠乳腺癌模型中髓源性抑制细胞MDSCs对B细胞功能的影响,阐明MDSCs对B细胞功能调控的具体机制。方法:建立4T1-BALB/C小鼠乳腺癌模型,检测荷瘤小鼠随着时间的延长,小鼠脾脏的变化;用CD19作为B细胞的特异性表型,Gr-1和CD11b作为MDSCs的特异性表型,通过流式细胞技术检测荷瘤小鼠脾中MDSCs和B细胞比例的变化,同样通过流式细胞技术检测荷瘤小鼠和正常小鼠脾和血中B细胞相关表型分子4-1BBL、CD80、CD86、MHCⅡ、CCR6、CD62L、PD-1和PD-L1的表达情况。通过磁珠分选技术,从荷瘤小鼠脾脏细胞中分选出MDSCs,非荷瘤对照组小鼠脾脏中分选出B细胞,将MDSCs和B细胞按照3:1和5:1的比例共孵育,同时设置单独B细胞组做对照。运用流式细胞技术检测MDSCs与B细胞共培养后对B细胞表型4-1BBL、CD80、CD86、MHCⅡ、CCR6、CD62L、PD-1和PD-L1的影响。运用Brdu技术标记共培养的B细胞,检测B细胞的增殖情况。同时收集共培养的上清,运用ELISA技术检测培养上清中B细胞抗体Ig A、Ig M和Ig G的分泌情况。结果:4T1-BALB/C小鼠乳腺癌模型中,小鼠脾脏的大小,重量和细胞数都随着荷瘤时间延长而增加,并且小鼠脾脏中MDSCs的比例随着荷瘤时间延长出现了明显升高的趋势,B细胞的比例则出现明显下降趋势,荷瘤21天达到最低。流式结果显示,与非荷瘤小鼠相比,荷瘤小鼠脾脏中B细胞的表型CD86、MHCⅡ、CCR6、CD62L、PD-1和PD-L1都出现了明显下降趋势,且B细胞表型分子4-1BBL、CD62L、PD-L1和MHCⅡ在荷瘤鼠外周血中表达也明显下降。体外MDSCs和B细胞的共孵实验中,B细胞的表型变化与荷瘤体系中B细胞变化基本一致,说明MDSCs影响B细胞表面分子的表达。MDSCs和B细胞共孵育体系中5:1组与对照组相比,B细胞的增殖明显降低。ELISA结果显示,与MDSCs共培养后,B细胞体系中Ig M分泌浓度出现下降趋势,Ig A和Ig G的浓度则呈升高趋势。结论:肿瘤中的MDSCs可能抑制B细胞的正常免疫功能,诱导B细胞高分泌Ig A和Ig G,低分泌Ig M。