本论文以琼胶和-卡拉胶及其寡糖为研究对象，采用肠道微生物体外发酵培养技术，研究了它们在人体肠道微生物中的降解和利用情况，并进一步探讨了它们的代谢产物对肠道微生物菌群的影响。利用所建立模型，首次从人肠道微生物中分离得到1株降解琼胶及其寡糖和2株降解-卡拉胶寡糖的肠道细菌，对其所产糖苷酶类型进行了分析。首次发现这些肠道微生物在降解琼胶及其寡糖和卡拉胶寡糖时均存在共生现象。首次建立了-卡拉胶寡糖降解菌定殖小鼠模型，并发现降解菌定殖及降解菌定殖并喂卡拉胶寡糖的小鼠结肠炎症程度较大，提示卡拉胶致炎可能与肠道中的降解菌有关。人体肠道微生物对琼胶及其寡糖的降解结果显示，来自不同人的肠道微生物对琼胶和琼胶寡糖的降解速度和降解方式不同。采用初步培养富集和平板筛选的方法，从可降解人群粪便中分离得到一株具有降解琼胶及其寡糖的细菌，经16SrDNA鉴定为单形拟杆菌B. uniformis L8（菌种保藏号CGMCC No.8711）。B.uniformis L8不仅可将琼胶降解为寡糖，而且能将琼胶寡糖进一步降至半乳糖；与其伴生的大肠杆菌Escherichia coli B2不能降解琼胶及其寡糖，但是可以利用L8降解产生的半乳糖，两者的共生可以将琼胶和琼胶寡糖完全利用，并促进其自身的生长。TLC结合生长曲线结果显示L8具有特异性降解琼胶糖苷键的作用，而对其他海洋糖类如卡拉胶寡糖、寡聚甘露糖醛酸钠、寡聚古罗糖醛酸钠和褐藻胶等没有降解作用。采用MS和NMR对L8降解琼胶的中间产物进行分析，结果显示降解产物为新琼胶寡糖，证明L8产生的糖苷酶为β-琼胶酶，特异性降解半乳糖和3，6-内醚半乳糖之间的β-1，4-糖苷键，这是首次从人肠道微生物中发现该酶。人体肠道微生物对不同分子量的κ-卡拉胶的降解结果表明，与中性糖琼胶相比，含有硫酸根的κ-卡拉胶降解难度较大，研究的几种不同分子量的κ-卡拉胶中，分子量为450kDa，100kDa的κ-卡拉胶都不能被人体肠道微生物降解，只有4.5kDa的κ-卡拉胶寡糖可以被大多数人的肠道微生物降解，但降解速度因人而异。采用直接分离以及抗生素辅助分离的方法，从可降解人群的粪便中各分得一组降解κ-卡拉胶寡糖的肠道细菌：其中一组是在人群中分布广泛的木糖降解拟杆菌Bacteroides xylanisolvens和大肠杆菌Escherichia coli C1；另一组是较为少见的短小杆菌Dialister sp.和大肠杆菌Escherichia coli B3。这两组菌均可以将分子量为4.5kDa的κ-卡拉胶寡糖降至卡拉胶七糖、五糖、三糖和4-硫酸半乳糖以及少量的新卡拉胶四糖和二糖。在进一步分离纯化过程中，发现降解κ-卡拉胶寡糖的两组菌都存在共生现象，其中B. xylanisolvens和Dialister sp.属于κ-卡拉胶寡糖降解菌，大肠杆菌属于伴生菌。通过采用TLC和MS技术分析B. xylanisolvens降解κ-卡拉胶寡糖产物结构，确定B. xylanisolvens所产糖苷酶为κ-卡拉胶酶，特异性降解4-硫酸-半乳糖和3，6-内醚半乳糖之间的β-1，4-糖苷键，这是首次从人肠道微生物中发现该酶。从上世纪60年代开始，卡拉胶寡糖因其可能导致肠道炎症、促进肠癌发生而备受关注，论文从κ-卡拉胶寡糖降解菌的角度初步探讨了卡拉胶寡糖的致炎机理。通过比较无菌鼠、无菌鼠喂κ-卡拉胶寡糖、降解菌（木糖降解拟杆菌B.xylanisolvens和大肠杆菌E. coli）定殖小鼠和降解菌定殖小鼠喂κ-卡拉胶寡糖四组小鼠结肠的HE染色病理切片发现，接种降解菌以及接种降解菌并喂κ-卡拉胶寡糖组小鼠结肠炎症程度较高。这提示降解菌可能是卡拉胶寡糖致炎的原因之一。综上所述，本文对琼胶、κ-卡拉胶及其寡糖在人体肠道微生物中的降解和利用进行了较深入系统的研究，分离得到1株琼胶和2株κ-卡拉胶寡糖降解菌株，分析了菌株所产糖苷酶的类型，揭示了肠道菌群在降解碳水化合物过程中的共生现象，为进一步研究肠道微生物对琼胶、κ-卡拉胶及其寡糖的代谢提供了理论基础，同时论文中建立的筛菌模式也为其他功能菌的筛选提供了借鉴。限定菌小鼠实验首次从肠道中κ-卡拉胶寡糖降解菌的角度探讨了卡拉胶寡糖的致炎机理，也为非淀粉类糖药等的肠道功能评价及代谢机理探讨提供了新的方向和借鉴意义。