目的：探讨COX-2通过Akt/NF-κB调控胃癌细胞E-cadherin表达的分子机制。方法：不同浓度、不同时间的塞来昔布及前列腺素E2 (PGE2)干预人胃癌细胞系SGC-7901,采用MTT方法检测细胞的存活率,实时荧光定量RT-PCR法和Western blot法分别检测细胞中COX-2、Akt、NF-κB、E-cadherin等因子mRNA和蛋白的表达情况。结果：①塞来昔布干预人胃癌细胞系SGC-7901后,COX-2 mRNA及蛋白的表达下调呈时间剂量依赖性；Akt mRNA表达无显著变化,p-akt蛋白的表达下调呈时间剂量依赖性；NF-κB mRNA及蛋白的表达下调呈时间剂量依赖性；E-cadherin mRNA及蛋白的表达上调呈时间剂量依赖性。②PGE2干预后,Akt mRNA表达无显著变化,p-akt蛋白的表达上调呈时间剂量依赖性；NF-κB mRNA的表达上调呈剂量依赖性；E-cadherin mRNA及蛋白的表达下调呈时间剂量依赖性。结论：COX-2可能通过PI3K/Akt通路激活NF-κB实现对E-cadherin表达的调控,从而参与胃癌的发生发展机制。