本试验旨在研究LPS致胚胎着床障碍的分子机制以及槲皮素的保护作用研究。本文采用体内和体外试验相结合的方法，研究槲皮素对细菌脂多糖(LPS)诱导小鼠子宫内膜细胞Bcl-2/Bax凋亡蛋白表达的影响，以及LPS介导的小鼠子宫内膜细胞中TLR4/NF-κB信号通路以及槲皮素的影响。　　 体内试验将25只孕4d昆明小鼠随机分为5组，每组5只。于孕4d尾静脉注射LPS，于孕5～6d每天灌服不同浓度槲皮素。孕7d剖取子宫，制备组织切片观察病理学变化，免疫组化法检测子宫内膜细胞Bcl-2/Bax凋亡蛋白的表达。结果表明，LPS可显著降低小鼠子宫内膜细胞中Bcl-2的阳性表达，显著提高Bax的阳性表达，明显降低Bcl-2/Bax的比值。中剂量槲皮素组小鼠子宫内膜细胞Bcl-2的阳性表达显著高于模型组，Bax的表达显著低于模型组。这些结果提示，槲皮素可通过调节子宫内膜细胞中Bcl-2/Bax凋亡蛋白的表达，抑制子宫内膜细胞的凋亡，从而缓解LPS对子宫内膜细胞的损伤致胚胎着床障碍作用，起到保胎药效。　　 体外试验取孕4.5d小鼠，采用组织块培养法培养小鼠子宫内膜细胞，待细胞铺板达80％后，LPS处理细胞4h、8h、12h、24h、48h，ELISA检测培养上清中IL-10和TNF-α的含量变化;提取细胞胞浆和胞核蛋白，Westernblotting检测胞浆TLR4蛋白和胞核NF-κB蛋白的表达的变化。根据筛选出的LPS剂量，将细胞分为5组，补充不同浓度槲皮素(10、50、100μmol/L)处理12h后，ELISA检测培养上清中IL-10和TNF-α的分泌变化;HE染色子宫内膜细胞;细胞免疫荧光检测NF-κB的跨膜表达;Westernblotting检测胞浆TLR4蛋白和胞核NF-κB蛋白的表达的变化;Westernblotting检测总蛋白中Bcl-2/Bax蛋白表达的变化。细胞受到LPS作用后，ELISA结果显示LPS降低了细胞中IL-10的表达，增加了TNF-α的表达，引起炎症反应，使Th1/Th2偏向于不利妊娠的Th1方向;免疫荧光化学染色显示NF-κB蛋白表达由胞质向胞核转位;胞浆中TLR4蛋白和胞核NF-κB蛋白的表达变化与LPS作用时间呈正相关，且两者表达变化具有同步一致性。补充槲皮素后，增加了细胞中IL-10的表达，降低了TNF-α的表达，抑制炎症反应，使Th1/Th2偏向有利于妊娠的Th2方向;10μmol/L的槲皮素明显降低了胞浆中TLR4蛋白和胞核NF-κB蛋白的表达，有效地缓解了LPS对细胞的炎症损伤作用;槲皮素明显上调子宫内膜细胞中Bcl-2蛋白的表达，下调Bax蛋白的表达，抑制子宫内膜细胞的凋亡。　　 结论:LPS可引起子宫内膜细胞受损，诱导子宫内膜细胞的过度凋亡;诱导Th1/Th2免疫平衡偏向于不利妊娠的Th1方向;有效激活子宫内膜细胞中TLR4/NF-κB信号通路。槲皮素可明显对抗LPS致子宫内膜细胞的损伤作用，抑制LPS诱导的子宫内膜细胞的凋亡;使Th1/Th2偏向有利于妊娠的Th2方向;有效阻断LPS诱导的TLR4/NF-κB信号通路。