Apelin对心肌细胞肥大的影响

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目的:心肌肥大是心血管疾病死亡率升高的一个独立危险因素。近有研究表明在肥大心肌中,“孤儿受体”APJ的内源性配基-apelin减少。由此我们推测apelin的水平与心肌细胞肥大可能存在某种联系。本实验旨在观察外源性提高apelin水平对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,angⅡ)诱导的心肌细胞肥大的影响,并探讨其可能的机制。 方法:体外培养Sprague-Dawley乳鼠心肌细胞。以细胞免疫组化法鉴定心肌细胞。然后进行分组实验,共分为六组:(1) 无血清对照组;(2)angⅡ(10-7mol/l)组;(3) apelin-13(10-6mol/l)组;(4) angⅡ(10-7mol/l)+apelin-13(10-8mol/l)组;(5) angⅡ(10-7mol/l)+apelin-13(10-7mol/l)组;(6) angⅡ(10-7mol/l)+apelin-13(10-6mol/l)组。各组在加入干预因素后第五天终止实验。用图象分析软件测量心肌细胞的直径和表面积。用考马斯亮蓝(G250)微板法测量细胞的蛋白质含量。并用硝酸还原酶法测定上清液中一氧化氮(NO)的含量。 结果:免疫细胞化学染色显示培养的心肌细胞纯度达90%以上,心肌细胞分离良好。angⅡ 10-7mol/l单独作用可引起心肌细胞直径、表面积及蛋白质含量的明显增加(P<0.01),然而联合给予apelin(10-6mol/l)可以减弱angⅡ诱导的细胞大小及蛋白质含量的增加(P<0.05)。angⅡ 10-7mol/l单独作用时细胞培养液中NO含量显著减少(P<0.01),而联合给予
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