目的:本研究主要通过制备大鼠心肌缺血再灌注模型，研究藏药镰形棘豆（莪达夏）对不同剂量组实验动物的心肌损伤保护的分子机制，为治疗心血管疾病提供一定的理论和实验依据。方法:将120只健康清洁SD大鼠，体重（150±20）g,分别按雌雄各半，编号备用。按实际数字表随机分为6组：假手术组（每天生理盐水0.6g/kg）、模型组（每天生理盐水0.6g/kg）、心得安对照组（每天0.6g/kg）、镰形棘豆醇提物高（每天15g/kg）、中（每天10g/kg）、低（每天5g/kg）剂量组，共六个组。实验前，给大鼠连续灌胃10天，并观察大鼠的日常生理变化，于第十天给大鼠禁食10小时后，制造心肌缺血再灌注损伤模型，并记录缺血和再灌注期间心电图ST段的变化。各组动物至实验结束时，缺血30min、再灌注40min后，取出心脏，用冰生理盐水冲洗，选取心尖部分，制备心肌病理切片，进行组织形态学观察，其余心肌-80℃冰箱保存，采用酶联免疫法检测心肌Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:（1）经过镰形棘豆醇提物对大鼠心肌缺血再灌注预处理后，通过对各组心肌缺血再灌注前后心电图ST段的比较。与模型组相比较，假手术组再灌注前后心电图没有显著变化，镰形棘豆各剂量组及心得安组ST段平均抬高值降低(P﹤0.05)。（2）电镜观察:与模型组比较，镰形棘豆各剂量组的心肌细胞损伤程度明显轻于模型组，而假手术组心肌未见异常，镰形棘豆组和心得安组心肌损伤显著降低。（3）心肌缺血再灌注后，抑制心肌细胞凋亡蛋白Bcl-2的表达减少，而促凋亡Bax蛋白表达增多。经过镰形棘豆醇提物干预后，与模型组比较，发现各剂量组Bcl-2基因蛋白的表达增多，而Bax表达减少，高剂量组的Bcl-2表达较多，差异显著(P﹤0.01)。心得安组较镰形棘豆高剂量组Bcl-2及Bax的表达没有显著差异(P﹥0.01)。结论:缺血再灌注心肌细胞存在明显的凋亡现象，Bcl-2及Bax可共同调节心肌缺血再灌注损伤诱导的细胞凋亡，镰形棘豆可以显著减少细胞凋亡的数量，其可能的机制与上调Bcl-2基因蛋白的表达，下调Bax基因表达有关。