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目的:本研究主要通过制备大鼠心肌缺血再灌注模型,研究藏药镰形棘豆(莪达夏)对不同剂量组实验动物的心肌损伤保护的分子机制,为治疗心血管疾病提供一定的理论和实验依据。方法:将120只健康清洁SD大鼠,体重(150±20)g,分别按雌雄各半,编号备用。按实际数字表随机分为6组:假手术组(每天生理盐水0.6g/kg)、模型组(每天生理盐水0.6g/kg)、心得安对照组(每天0.6g/kg)、镰形棘豆醇提物高(每天15g/kg)、中(每天10g/kg)、低(每天5g/kg)剂量组,共六个组。实验前,给大鼠连续灌胃10天,并观察大鼠的日常生理变化,于第十天给大鼠禁食10小时后,制造心肌缺血再灌注损伤模型,并记录缺血和再灌注期间心电图ST段的变化。各组动物至实验结束时,缺血30min、再灌注40min后,取出心脏,用冰生理盐水冲洗,选取心尖部分,制备心肌病理切片,进行组织形态学观察,其余心肌-80℃冰箱保存,采用酶联免疫法检测心肌Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:(1)经过镰形棘豆醇提物对大鼠心肌缺血再灌注预处理后,通过对各组心肌缺血再灌注前后心电图ST段的比较。与模型组相比较,假手术组再灌注前后心电图没有显著变化,镰形棘豆各剂量组及心得安组ST段平均抬高值降低(P﹤0.05)。(2)电镜观察:与模型组比较,镰形棘豆各剂量组的心肌细胞损伤程度明显轻于模型组,而假手术组心肌未见异常,镰形棘豆组和心得安组心肌损伤显著降低。(3)心肌缺血再灌注后,抑制心肌细胞凋亡蛋白Bcl-2的表达减少,而促凋亡Bax蛋白表达增多。经过镰形棘豆醇提物干预后,与模型组比较,发现各剂量组Bcl-2基因蛋白的表达增多,而Bax表达减少,高剂量组的Bcl-2表达较多,差异显著(P﹤0.01)。心得安组较镰形棘豆高剂量组Bcl-2及Bax的表达没有显著差异(P﹥0.01)。结论:缺血再灌注心肌细胞存在明显的凋亡现象,Bcl-2及Bax可共同调节心肌缺血再灌注损伤诱导的细胞凋亡,镰形棘豆可以显著减少细胞凋亡的数量,其可能的机制与上调Bcl-2基因蛋白的表达,下调Bax基因表达有关。