胃癌(Gastric cancer GC)是世界范围内高发的恶性肿瘤之一。由于胃癌症状的隐匿性和非特异性,大多数胃癌患者就诊时已处于胃癌进展期。晚期转移是导致进展期胃癌病人死亡率居高不下的最主要原因,目前对于胃癌转移的具体机制,国内外已做了大量研究,总体来说分为6个阶段:(1)恶性肿瘤细胞脱离原发灶,(2)赋予肿瘤细胞抗失巢凋亡能力,(3)逃避宿主抗肿瘤免疫,(4)突破周围基质屏障,(5)穿越血液循环系统或淋巴系统,(6)种植到另一器官上,形成新病灶,且与原发病灶具有相同特征。这是一个复杂的多步骤、多因子和多基因共同协同或相互拮抗的过程,并涉及包括血管生长因子在内的多种生长因子,如:成纤维细胞生长因子、血小板反应蛋白、表皮细胞生长因子、表皮细胞生长因子受体、环氧化酶-2等。已有部分研究证明钙粘蛋白E(E-cadherin,E-cad)和脑源性神经营养因子(Brain derived neurotrophic factor,BDNF)参与肿瘤浸润侵袭和转移过程,且在这过程中起着至关重要的作用,因此针对转移机制寻找两者对胃癌的诊断、治疗和预后意义成为研究首要任务。目的研究分析两个因子在胃癌组织、癌旁组织、正常组织中的表达变化,并分别比较两个因子与胃癌临床病理因素、胃癌相关免疫学标志物、幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染的关系及两个因子的关系。方法采用免疫组织化学法:链霉菌素抗生物素蛋白-过氧化物酶(streptavidinperoxidease,S-P)法检测65例胃癌中央组织、65例癌旁正常组织和40例正常胃粘膜组织上皮中钙粘蛋白E、脑源性神经营养因子的表达,并用统计学方法分析两个因子的表达分别与临床病理因素:与病人的年龄、性别、肿瘤直径大小(cm)、胃癌分化水平、淋巴结转移、lauren分型、TNM分期、癌胚抗原、糖类抗原19-9、糖类抗原72-4、Hp感染的关系及两个因子表达的关系。结果1、钙粘蛋白E在胃癌中央组织组的表达率低于在正常胃粘膜组织上皮组和癌旁正常组织组的表达率,脑源性神经营养因子在胃癌中央组织组表达率高于正常胃粘膜组织上皮组和癌旁正常组织组表达率,差异有统计学意义(P<0.05)。2、钙粘蛋白E的表达与临床病理因素:与淋巴结转移、胃癌分化水平及TNM分期有关,差异有统计学意义(P<0.05),与肿瘤直径大小(cm)、病人年龄和性别无关,差异无统计学意义(P>0.05)。脑源性神经营养因子的表达与临床病理因素:与肿瘤直径大小(cm)、淋巴结转移、胃癌分化水平及TNM分期有关,差异有统计学意义(P<0.05),与病人年龄和性别无关,差异无统计学意义(P>0.05)。3、钙粘蛋白E、脑源性神经营养因子的表达与胃癌组织学Lauren分型有关,差异有统计学意义(P<0.05)。4、钙粘蛋白E、脑源性神经营养因子的表达与胃癌相关免疫学标志物糖类抗原19-9、糖类抗原72-4、癌胚抗原无关,差异无统计学意义(P>0.05)。5、钙粘蛋白E、脑源性神经营养因子的表达与Hp感染有关,差异有统计学意义(P<0.05)。6、钙粘蛋白E与脑源性神经营养因子的表达无关,可作为独立的影响胃癌因子(P>0.05)。结论1、钙粘蛋白E、脑源性神经营养因子的表达与胃癌发生发展有关。2、钙粘蛋白E、脑源性神经营养因子与Hp感染、组织学lauren分型有关,但钙粘蛋白E与脑源性神经营养因子的表达无关,它们是独立的影响胃癌的因子,说明两个因子分别可能与Hp感染、lauren分型在胃癌发生生长过程中,存在潜在机制/通路拮抗另一因子,影响胃癌转移、浸润过程。