背景：休克发病学过程中的血液流变学事件，成为休克临床救治的关键靶点，也是危重病医学的研究热点之一。肠淋巴途径在休克发病学中具有重要作用，红细胞流变行为是影响血液流变性、微循环的关键因素，休克肠淋巴液回流与红细胞流变行为的关系如何?值得研究。　　 目的：本研究以肠淋巴液引流为手段，并将引流的休克肠淋巴液输入正常大鼠，观察肠淋巴液对失血性休克大鼠红细胞电泳能力、红细胞变形性、红细胞体积参数、红细胞沉降等红细胞流变性指标以及血液黏度的作用；同时制备红细胞膜悬液，观察休克肠淋巴液对红细胞膜自由基指标的影响，探讨休克肠淋巴液影响红细胞流变行为的作用机制。从红细胞流变特性的角度，探讨肠淋巴途径在休克发展恶化中的作用，为重症休克的防治提供实验依据与理论参考。　　 方法：Wistar雄性大鼠24只，随机均分为假休克组、休克组、休克肠淋巴液引流组（引流组）、休克肠淋巴液回输组（回输组）。所有大鼠经戊巴比妥钠肌肉注射麻醉后，行股部手术，右股静脉注射肝素钠全身抗凝，右股动脉插管连接生物信号采集系统，连续监测平均动脉血压(mean artery pressure， MAP)；左侧股动脉插管后连接注射器固定于抽注机上备放血用。然后行腹部手术，剥离肠系膜淋巴管。待所有手术完成、稳定30min后，休克组与引流组大鼠经左股动脉匀速放血，10min内将MAP降至40mmHg，复制失血性休克模型。假休克组、回输组大鼠均进行相同的手术操作，但不放血。记录MAP。引流组大鼠维持低血压1h后，行肠系膜淋巴管插管，引流休克肠淋巴液至休克3h;将引流的休克肠淋巴液离心去细胞后的淋浆以等量生理盐水稀释后，回输至己完成手术的回输组大鼠(2ml/kg)，时间为30min。休克组维持低血压3h、引流组引流休克2～3h肠淋巴液后、假休克组与回输组在相应时间点，经腹主动脉取血，根据检测指标不同分别处理。EDTA-K2抗凝的全血标本，检测红细胞参数，如：红细胞压积（hematocrit，HCT）、平均红细胞体积(mean corpuscular volume， MCV)、红细胞体积分布宽度(red blood cell volume distribution width, RDW）、平均红细胞血红蛋白含量(mean corpuscular hemoglobin， MCH)、平均红细胞血红蛋白浓度(mean corpuscular hemoglubin concentration， MCHC)等；肝素抗凝全血标本，检测血液黏度、红细胞电泳能力、红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate， ESR)、红细胞变形性与聚集性等指标；同时制备红细胞膜悬液，应用黄嘌呤氧化酶法、改良硫代巴比妥酸(thiobarbituric acid, TBA)微量法分别检测红细胞膜超氧化物歧化酶(superoxide dismutase， SOD)、丙二醛(malondialdehyde， MDA)等自由基指标。　　 结果：①休克肠淋巴液对大鼠红细胞流变性的影响：休克组大鼠红细胞变形指数显著低于、红细胞聚集性指数显著高于假休克组，引流组、回输组红细胞变形指数显著高于休克组，引流组红细胞聚集性指数显著低于休克组、回输组红细胞聚集性指数显著高于引流组；休克组ESR、血沉方程K值均显著高于假休克组，引流组与回输组大鼠ESR、血沉方程K值均显著低于休克组；休克组、回输组红细胞群体电泳时间显著长于休克组、引流组和回输组；红细胞群体电泳率与群体迁移率显著低于假休克组，且回输组红细胞群体电泳时间显著长于引流组、红细胞群体电泳率与群体迁移率均显著低于引流组；其它各项指标未见统计学差异。②休克肠淋巴液对大鼠血液黏度的影响：休克组、引流组大鼠在各切率下的全血黏度均显著低于假休克组，且引流组在各切率下的全血黏度均显著高于休克组，回输组在各切率下的全血黏度均高于休克组与引流组；休克组血浆黏度显著高于假休克组，引流组血浆黏度仍低于休克组；休克组全血低切与高切相对黏度均显著低于假休克组，引流组与回输组的两个指标均高于休克组；休克组、引流组的全血低切与高切还原黏度均显著低于假休克组，回输组的两个指标均显著高于假休克组、休克组、引流组。③休克肠淋巴液对大鼠红细胞参数的影响：休克组RBC、HCT、Hb、MCHC、引流组MCHC、回输组大鼠RBC、HCT、Hb显著低于假休克组，休克组MCV、引流组RDW-SD、回输组MCV显著高于假休克组；引流组HCT、RDW-SD显著高于休克组，回输组HCT低于、MCH与MCHC高于引流组；其它指标未见统计学差异。④休克肠淋巴液对大鼠红细胞膜自由基损伤指标的影响：休克组、引流组与回输组红细胞膜MDA含量均显著高于假休克组，休克组红细胞膜SOD活性显著低于假休克组；引流组红细胞膜MDA含量显著低于、SOD活性显著高于休克组；回输组红细胞膜MDA含量显著低于休克组、SOD活性显著低于引流组。　　 结论：研究结果表明，休克引起了大鼠红细胞电泳能力、变形能力降低，ESR、红细胞聚集性升高，其机制与休克后自由基损伤、炎症与毒素的损伤有关；休克肠淋巴液引流减少了毒性物质回流，降低红细胞膜MDA水平、改善红细胞形态，从而提升了红细胞的流变能力；休克肠淋巴液回输至正常大鼠，则显著降低了红细胞的流变行为，进一步证明了休克肠淋巴液对红细胞的损伤作用。休克引起了大鼠RBC、HCT、Hb、MCHC等参数的降低，MCV显著升高，从而导致全血黏度降低，其机制与休克后机体自身输液及红细胞膜损伤、通透性增高等因素有关；休克肠淋巴液引流则提高了HCT，从而将已降低的全血黏度提高至正常水平，其机制与减少毒性物质回流降低机体应激反应有关；回输休克肠淋巴液至正常大鼠又降低了RBC、HCT、Hb水平，从而引起血液低黏。研究结果表明，休克后红细胞的流变行为改变与休克肠淋巴液回流有关，以休克肠淋巴液为干预靶点，采取改善红细胞流变行为的干预措施，对于重症休克的防治具有重要的意义。