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目的 分别采用盲肠结扎穿孔法（cecal ligation and puncture，CLP）和改良Wiggers法复制感染性休克和失血性休克（haemorrhagic shock，Hem）模型，研究胆碱能抗炎通路对感染性休克和失血性休克大鼠血流动力学参数、血浆肿瘤坏死因子α（TNFα）和肝组织核转录因子κB（NFκB）含量的影响及意义，探讨其可能的作用机制。 方法 感染性休克部分：采用CLP方法复制感染性休克模型。取成年雄性SD大鼠20只，随机分为六组。①假CLP组（SHAM）：行假CLP术+双颈部迷走神经干分离术；②CLP组（CLP）：行CLP术+双颈部迷走神经干分离术；③迷走神经切断组（VGX）：行CLP术+双颈部迷走神经干离断术；④迷走神经刺激组（STM）：行CLP术+双颈部迷走神经干离断术+左侧迷走神经干远端电刺激。⑤THA组：行CLP术+双颈部迷走神经干离断术+髂静脉注射胆碱酯酶抑制剂他克林THA(1.5mg·kg-1)；⑥α-BGT组：行CLP术+双颈部迷走神经干离断术+髂静脉注射N胆碱能受体拮抗剂α-银环蛇毒素α-BGT(1.0ug·kg-1)+左侧迷走神经干远端电刺激。刺激方法是将左侧迷走神经远端连接刺激电极，于CLP术毕即刻持续电刺激（5V、2ms和1Hz）20min。失血性休克部分：参照Wiggers改良法建立大鼠失血性休克模型，经股动脉放血使平均动脉压降至35～40mmHg。取成年雄性SD大鼠30只，随机分为六组：假Hem组、Hem组、迷切组（VGX）、迷走神经刺激组（STM）、THA组和α-BGT组。将左侧迷走神经远端连接刺激电极，于模型制备5min后即刻以5V，2ms，1Hz强度的电压持续电刺激12min。各组动物均行颈总动脉置管连续监测平均动脉压，用酶联免疫吸附法（ELISA法）检测血浆TNFα水平，并用Western-blotting增强化学发光法检测肝组织NFκB含量。 结果 感染性休克部分：CLP术后平均动脉压进行性下降，血浆TNFα水平和肝组织NFκB含量与假CLP组相应时间点比较显著升高；与CLP组比较，迷走神经刺激组动物平均动脉压下降幅度减轻，血浆TNFα含量显著降低，肝组织NFκB含量无显著差异：迷走神经离断后静脉注射THA可以产生与电刺激迷走神经相类似的作用，表现为平均动脉压下降幅度减轻，血浆TNFα含量显著降低，而肝组织NFκB含量无显著差异；但电刺激前静脉注射α-BGT却可以逆转电刺激迷走神经所产生的效应，表现为平均动脉压进行性下降，血浆TNFa水平和肝组织NF虑含量显著升高。失血性休克部分:失血性休克模型建立后，平均动脉压持续处于低水平;与假Hem组比较，Hem组血浆TNFa和肝组织NF出含量明显升高;迷走神经刺激组动物平均动脉压迅速上升，血浆TNFa和肝组织NFKB含量较Hem组明显降低;迷走神经离断后静脉注射THA可以产生与电刺激迷走神经相类似的作用，表现为平均动脉压下降幅度减轻，血浆TNFa和肝组织NFKB含量显著降低;但电刺激前静脉注射a一BGT则使电刺激迷走神经所产生的效应消除，表现为平均动脉压仍呈进行性下降，血浆产p阿Fa水平和肝组织NF沼含量显著升高。 结论胆碱能抗炎通路具有潜在抗感染性休克和失血性休克作用。该作用主要是通过N胆碱能受体a7亚单位的介导，阻止炎性细胞因子的合成和释放，从而拮抗全身性过度炎性反应来实现的。在分子水平，该抗炎通路的抗感染性休克和失血性休克作用机制可能存在差异。