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目的:研究miR-200家族在胃癌及癌旁组织中差异表达情况,探讨miR-200家族表达与胃癌生成、淋巴结转移、肿瘤浸润程度及分级的关系以及与E-cadherin差异表达的相关性。方法:采用基于2(-△△Ct)的实时荧光定量RT-PCR法对25例胃癌组织及癌旁组织的miR-200a,miR-200b,miR-200c,miR-141,miR-429及E-cadherin进行了定量分析。结果:与正常组织相比,在所有的被检胃癌组织中,发现了miR-200a表达下调(76%),miR-200b表达下调(88%),miR-200c表达下调(84%),miR-141表达下调(88%)miR-429表达下调(76%),而在TNM中的Ⅱ、Ⅲ期miR-200b,miR-200c表达显著下调.而上述胃癌组织中的E-cadherin mRNA表达水平低于正常组织组,两组间差异有统计学意义(P<0.01).结论:提示miR-200家族的表达下调与E-cadherin的表达呈正相关,提示可能与胃癌侵袭转移的发病机制有关,为进一步研究miR-200家族在胃癌中的作用奠定基础。目的:评价miR-200b和miR-200c的高表达对MKN-28细胞功能的影响,包括凋亡、增殖及细胞转移侵袭,探讨miR-200家族在肿瘤发生全过程中的可能作用。方法:将miR-200b mimics和miR-200c mimics转染至MKN-28细胞内,使miR-200表达水平升高;应用流式细胞技术检测MKN-28细胞的凋亡及MTT检测细胞增殖功能变化,并通过transwell assay及细胞划痕试验检测细胞侵袭转移能力改变。结果:转染miR-200b mimics和miR-200c mimics细胞内miR-200b和miR-200c表达水平升高;可诱发MKN-28细胞凋亡率明显上升,提示miR-200在胃癌中可作为一种促凋亡分子发挥作用;miR-200b过表达可抑制MKN-28细胞增殖,miR-200c几无差异。此外,MKN-28细胞在转染miR-200b mimics和miR-200c mimics后,细胞侵袭能力均出现明显的增强,较对照组有明显的差异;MKN-28细胞在转染miR-200b mimics和miR-200c mimics后,细胞迁移能力均无明显的变化,较对照组有无明显的差异。结论:miR-200b和miR-200c表达紊乱可以诱发胃癌细胞发生多种生物学功能改变,包括可以促进细胞凋亡并抑制细胞增殖,同时可以影响细胞侵袭。说明miR-200在胃癌的发生和发展全过程中都发挥作用。另一方面,我们发现细胞内miR-200表达水平可通过外源性手段有效调控,结果显示针对miRNA表达水平的有效干预可以调控肿瘤细胞的生物学功能,有望成为肿瘤治疗一个新的方向。