SIRT7在众多生物学过程中主要参与调节蛋白质的脱乙酰化过程。随着研究的深入,发现SIRT7具有多种潜在功能。然而,SIRT7在哺乳动物卵母细胞减数分裂过程中的作用尚无文献报道。本研究首先观察了 SIRT7在小鼠卵母细胞减数分裂中不同时期的定位情况,在GV期SIRT7主要分布于细胞核内,伴随减数分裂的恢复,SIRT7主要与染色体共定位。我们进一步探讨了 SIRT7敲减对卵母细胞成熟的影响,通过显微注射SIRT7-siRNA后发现卵母细胞成熟进程及胞质分裂出现异常,生发泡破裂比例及第一极体排出率显著降低。共聚焦扫描结果显示SIRT7表达量降低造成减数分裂过程中皮质区微丝帽的缺失,纺锤体形态变化和染色体排列异常的现象。核型分析结果表明,SIRT7蛋白表达降低会导致卵母细胞染色体非整倍性比例明显升高,大致是正常组的3倍。这些数据证明在大多数情况下,SIRT7敲减的卵母细胞无法进行准确的细胞骨架组装,并且更容易产生非整倍体卵子。我们也发现SIRT7蛋白水平的下降导致三磷酸腺苷水平显著下降,大致是正常组的40%。同时,采用CM-H2DCFDA荧光探针对活细胞进行活性氧水平的检测,发现ROS水平显著上升。这也表明SIRT7在卵母细胞成熟过程中参与代谢活动。此外,我们检测了敲减后的早期胚胎发育情况,研究发现SIRT7敲减组的囊胚率显著下降。共聚焦显微镜显示在SIRT7-siRNA组的2-细胞阶段检测到大量H2A.X磷酸化形式,染色体端粒出现局部富集的γH2A.X。为了评估囊胚质量,我们用TUNEL法检测囊胚中细胞凋亡情况,结果发现SIRT7-siRNA组凋亡的阳性细胞比例显著高于对照组。由此我们推测小鼠卵母细胞中SIRT7蛋白的下调影响早期胚胎发育潜能。至关重要的是,我们发现肥胖小鼠卵母细胞中SIRT7蛋白表达含量显著下调,外源性过表达SIRT7能够缓解卵母细胞肥胖相关的减数分裂缺陷以及氧化应激水平。这些结果表明,SIRT7是影响卵子质量的重要因素之一,并且在介导母源肥胖诱发的卵子质量以及繁殖能力下降过程中具有重要的保护作用。