【摘 要】
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革兰氏阴性菌产生的内毒素(endotoxin),其主要成分脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)有明显的致急性肺损伤的作用,肺微血管壁通透性增高是引起其病理变化最基本的发病环节之一.
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革兰氏阴性菌产生的内毒素(endotoxin),其主要成分脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)有明显的致急性肺损伤的作用,肺微血管壁通透性增高是引起其病理变化最基本的发病环节之一.已知中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophils,PMNs)是内毒素导致以肺微血管通透性增高为特征的急性肺损伤(acutelung injury,ALI)的重要效应细胞之一,因此有效减少PMN在肺内的聚集对于阻止ALI的发生、发展具有重要意义.结论:气管内滴注LPS能够导致PMN在肺内聚集和以肺微血管高通透性为特下的ALI.气管内滴注SNP通过减少PMN在肺内聚集,在一定程度上起到抗LPS所致肺微血管高通透性,并减轻ALI的作用.促进PMN凋亡可能是SNP减轻PMN在肺内聚集的机制之一.气管内滴注LPS和SNP对PAP及MAP无显著性影响,说明LPS及SNP对血管能透性的作用与血液动力学无明显关系.
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