细胞自噬是细胞内溶酶体依赖的降解和再循环过程,与许多生理和病理过程密切相关。虽然关于自噬调控机制的研究取得了很大进展,但细胞核在自噬发生中的作用仍待研究。血小板在止血过程中发挥重要作用,是来源于巨核细胞的无核细胞,不存在基因转录。本研究利用血小板作为无核细胞模型研究自噬发生情况,讨论细胞核在自噬发生中的作用。另一方面,本课题还研究了自噬对血小板功能的影响。我们发现,血小板中存在自噬发生所需的相关机制；自噬泡可以被饥饿和Rapamycin诱导产生,且具有降解功能；血小板自噬的发生依赖Ⅲ型P13K的活性；自噬信号通路或自噬性降解受阻会下调血小板的聚集和粘附功能。结果提示,血小板中可以发生自噬,且自噬对于维持血小板的功能有重要作用；同时说明,细胞核,至少从基因转录方面来说,对于自噬发生不是必须的。