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目的：探讨辛开苦降法对反流性食管炎(RE)模型大鼠的治疗作用和治疗机制。方法：将98只成年雄性wistar大鼠随机分为正常组(10只)和造模组(88只)。造模组的大鼠用改良部分贲门肌切开术+外置幽门半结扎术进行动物造模,造模后死亡大鼠28只。造模组共剩余60只大鼠,将其随机分为模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、中西药混合组、西药组各10只。正常组不予处理,模型组每日予0.9%生理盐水1ml/120g早晚各一次灌胃,中药低、中、高剂量组分别给予浓度为0.06454 g/ml、0.12908 g/ml、0.25816g/ml的药液1ml/120g早晚各一次灌胃,西药组予多潘立酮0.19362mg/ml、铝碳酸镁0.009681 g/ml、雷贝拉唑钠肠溶胶囊0.12908 mg/ml的混合药液早晚各一次灌胃,中西药混合组予中药中剂量组及西药组的混合药液早晚各一次灌胃,依据治疗时间不同,每组又分为7天、14天两个亚组,每个亚组各5只大鼠。分别于治疗第7天和第14天,测食管下端pH值,观察食管大体标本形态、食管下端黏膜病理组织学变化；另采用免疫组化和western-blot法,检测各组食管下段黏膜诱导型一氧化氮合酶(NOS2)的表达水平。结果：1、辛开苦降法对RE大鼠食道下端黏膜PH值的影响：治疗七天后,模型组较正常组食道下端PH值显著降低(P<0.01),中西药混合组、中药低剂量组、西药组与模型组比较,食道下端PH值有所上升,但没有统计学意义(P>0.05),中药中剂量组较模型组食道下端PH值显著升高(P<0.01),中药高剂量组较模型组PH值下降,没有统计学意义(P>0.05)。治疗14天后,中药高剂量组、中西药混合组、中药中剂量组及西药组与模型组食道下端PH值比较,均有升高,存在统计学差异(P<0.05),中药低剂量组与模型组比较,食道下端PH值有所升高,没有统计学差异(P>0.05)。中西药混合组对比中药中剂量组食道下端黏膜的PH值升高明显,有统计学差异(P<0.05),中药中剂量组对比西药组食道下端黏膜的PH值偏低,没有统计学差异(P>0.05)。2、辛开苦降法对RE模型大鼠食道下端组织形态学积分的影响：治疗七天后,大鼠模型组与正常组在组织形态学积分方面存在显著差异(P<0.05)；模型组与中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、中西药混合组、西药组在组织形态学积分上,没有统计学差异(P>0.05)。治疗14天后,模型组与中药低、中、高剂量组、中西药混合组、西药组在组织形态学积分上差异明显,均有统计学差异(P<0.05),而中药中、高、低剂量组、中西药混合组、西药组之间分级情况没有统计学差异(P>0.05)。3、辛开苦降法对RE大鼠食道下端组织病理学的影响：治疗7天后,中药低剂量组、中剂量组、中西药混合组、西药组可见上皮细胞层内炎性细胞浸润,鳞状上皮细胞部分增生,黏膜固有层乳头向基层延伸,较重者可见粘膜溃疡、糜烂；中药高剂量组可见鳞状上皮细胞增生,固有层结缔组织内可见部分炎细胞浸润。治疗14天后,中药低剂量组可见鳞状上皮细胞不完整,炎性细胞少量浸润；中药中剂量组可见鳞状上皮细胞由两边向中间延伸形成完整的上皮层,溃疡修复,少量炎性细胞浸润；中药高剂量组,鳞状上皮细胞层不完整,上皮细胞层可见少量炎细胞浸润；中药西药混合组可见上皮细胞层少量炎细胞浸润：西药组可见炎细胞少量浸润,鳞状上皮角化增生。4、辛开苦降法治疗RE模型大鼠后,食道下端组织NOS2免疫组化测定：治疗7天后,模型组与正常组对比,大鼠食道下端NOS2表达增加(P<0.05),各组与模型组对比大鼠食道下端NOS2表达均有不同程度减少(P<0.05)。治疗14天后,中药高剂量组、中西药混合组、西药组与模型组对比大鼠食道下端NOS2表达均有不同程度减少(P<0.05),但中药高剂量组、中西药混合组、西药组之间NOS2表达并没有明显差异(P>0.05),中药低剂量组、中药中剂量组较模型组差别不显著P>0.05)。5、辛开苦降法治疗RE模型大鼠后,食道下端组织NOS2的western-blot测定：治疗7天后,模型组与正常组对比,大鼠食道下端NOS2表达增加,有统计学意义(P<0.01),各组与模型组对比大鼠食道下端NOS2表达均无统计学意义(P>O.05)。治疗14天后,除中药低剂量组外其余各组与模型组对比,大鼠食道下端黏膜NOS2表达有显著降低(P<0.05),中药中剂量组与模型组相比较无差异(P>0.05)。结论：1、辛开苦降法在治疗RE模型大鼠7天后,即能够降低大鼠的食道下端粘膜的PH值；在治疗14天后,RE模型大鼠的食道下端黏膜可见到部分溃疡愈合。说明辛开苦降法对RE模型大鼠有治疗作用。2、辛开苦降法治疗RE模型大鼠的作用机制可能与其下调NOS2的蛋白表达相关。