由Valsa mali引起的苹果树腐烂病在中国苹果产区发生普遍，危害严重，造成了巨大的经济损失，严重阻碍了苹果产业的发展。但由于缺乏病菌致病机理和寄主抗性的认识，生产上一直处于被动防治的状态，解析苹果树与V. mali的互作机制对病害防治和抗病育种具有重要意义。miRNA是一类内源小分子非编码RNA，可在转录后水平调控基因的表达参与植物与病原物互作过程。为了解析苹果树miRNAs调控寄主与V. mali互作的机理，本研究以伤口接种V. mali和PDA的富士苹果树枝条韧皮部组织构建small RNA文库，结合苹果基因组库，利用miRBase21.0数据库中已知的miRNAs鉴定保守miRNAs，依据miRNA和pre-miRNA的特征预测新的miRNAs，并分析对照和V. mali胁迫下差异表达的miRNAs；同时利用降解组高通量测序技术对相同样品测序鉴定靶标基因，并对差异表达miRNAs的靶标基因进行分析。主要结果如下：　　1.构建了BMd（对照）和IVm（处理）两个small RNA文库，获得了来自138个前体的187条保守miRNAs，来自1178个前体的1189条新的候选miRNAs。其中BMd库有173条保守miRNAs，对应137个前体，有1164条新的候选miRNAs，对应1157个前体；IVm库有174条保守miRNAs，对应131个前体，有1179条新的候选miRNAs，对应1175个前体。　　2.V. mali胁迫导致苹果树枝条miRNAs差异表达。BMd和IVm库中分别有23和39条miRNAs属于特异表达，1314条miRNAs属于共同表达；在侵染过程中，113条miRNAs上调表达，40条miRNAs下调表达（p ≤ 0.01，| log2（foldchange）| ≥ 1）。　　3. 构建了TBMd（对照）和TBVm（处理）两个降解组文库，鉴定到353条miRNAs （包含158条属于保守miRNAs）靶向1077个功能基因，其中差异表达的miRNA（p ≤0.01）对应到106条靶基因。这些鉴定到的靶基因大部分属于转录因子，如NAC、TCP、MYB、SPL、SCL、ARF等，和部分抗病基因，如AFB2、At1g12290、RPM1、RPPL1、SNC1、WRKY33等，以及少数功能未知的序列。　　4. 所有靶基因富集结果显示，参与的生化进程主要是“转录调控”、“细胞凋亡”、“植物超敏反应”、“防卫反应”和“生长素介导的信号通路”等；BMd和IVm库中差异表达的miRNAs对应的靶基因主要富集到“转录调控”、“生长素介导的信号通路”、“细胞核”和“SCF泛素连接酶复合体”，并分布在 124条KEGG通路里，最显著富集的通路包括“半胱氨酸和甲硫氨酸代谢”、“核糖体”、“自噬调控”和“蛋白质外运”等。　　5. miRNAs与靶基因调控网络十分复杂，一条miRNA可以有多个靶标基因，同一个基因可以被多条miRNAs调控，且miRNA反馈调控sRNA通路关键元件Dicer和AGO蛋白。重要的是，高表达的保守的mdm-miR482b可能调控了多条抗病基因，其在侵染过程中下调表达，同时9条中度表达的新的miRNAs共同调控对几丁质反应的、在侵染过程中上调表达ATL2，暗示了这些miRNAs调控靶基因对寄主应答V. mali胁迫发挥了重要功能。