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目的：建立一种复合型阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)动物模型。在此基础上观察复合型AD模型大鼠的学习记忆能力，检测复合型AD模型大鼠炎症因子的表达，探讨炎症因子与AD发病机理中的相关性，以及AD模型鼠脑中硫氧还蛋白的表达与神经细胞凋亡通路的关系，为AD的的发病机制、临床防治等提供新的科学理论依据。方法：（1）复合型AD大鼠模型的建立实验分组：对照组（A组）和模型组（B组）。采用腹腔注射D-半乳糖联合侧脑室注射Aβ1-42建立复合型AD模型组；选用正常大鼠作为对照组。（2）行为学检测采用Morris水迷宫检测两组大鼠学习和记忆能力；（3）形态学的观察苏木精—伊红染色法(hematoxylin-eosin staining，HE染色)观察神经元形态及数量的变化；（4）病理特征的观察观察Tau蛋白数量的变化；（5）酶联免疫吸附测定（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）检测大鼠大脑皮质、纹状体、海马、小脑以及牙周组织相关炎症因子（CRP，IL-1β，IL-6和TNF-α）的测定。（6）免疫组织化学检测脑组织各区Trx的表达。（7）western blotting检测细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated proteinkinases，ERK)和p38MAPK的检测；（8）生物信息验证AD中Trx与MAPK信号通路之间的关系。结果：（1）Morris水迷宫检测显示：与对照组相比，模型组大鼠学习和记忆能力明显下降，有显著性差异（P<0.01）；（2）HE染色结果显示：与对照组相比，模型组染色神经元的数量有相当程度的减少，差异具有统计学意义（P<0.01），同时，模型组神经元可见核固缩、胞体变小等形态学改变；（3）免疫组织化学检测结果显示：与对照组相比，模型组的Tau蛋白表达明显增加；（4）ELISA检测结果显示：模型组皮质、海马、血清以及牙周组织中，相关炎症因子（CRP，IL-1β，IL-6和TNF-α）的表达显著增加，与对照组相应指标相比都具有统计学意义（P<0.05或P<0.01），而两组在纹状体、小脑中的炎症因子表达差异不明显或者不具有统计学意义；（5）模型组中的Trx，ERK、p38MAPK表达水平和对照组相比有差异，具有统计学意义；生物信息验证了它们之间具有调控关系。结论：（1）较好的在衰老的基础上建立了一种AD复合动物模型，初步探讨了衰老与AD之间存在的潜在关系。（2）在D-半乳糖亚急性衰老模型基础上可建立Aβ1-42复合式AD动物模型。这种复合式动物模型不仅能在行为学，生化指标及组织学上较好地模拟AD病理特征，用于老年痴呆的基础研究，而且也可用于探讨老年痴呆的防治途径。（3）D-半乳糖联合Aβ1-42建立的复合型AD大鼠模型中，相关炎症因子（CRP，IL-1β，IL-6和TNF-α）明显增多，而炎症因子的增加反过来会加速AD的发病进程。因此，炎症因素的抑制可能是AD的临床治疗上需要考虑的靶点之一。（4）D-半乳糖联合Aβ1-42建立的复合型AD大鼠模型中， Trx和ERK在脑组织各个区域的表达都有明显的下降，而p38MAPK表达上调。提示AD中Trx的下降与神经细胞凋亡的之间有重要的联系。