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目的研究1,8-桉油精(1,8-cineol)对卵白蛋白(OVA)引起的豚鼠哮喘气道高反应性和炎症的影响以及调节小鼠哮喘Th1/Th2平衡。方法用每0.5 mL含有20μg OVA和20 mg氢氧化铝的凝胶,第0天和第7天ip 0.5 mL致敏豚鼠,28天后OVA攻击进行实验。观察豚鼠OVA攻击后1h,1,8-桉油精10、30和100 mg·kg-1以及泼尼松10 mg·kg-1对豚鼠吸入OVA(浓度为1%)1 mL后1、2、3、4、10、20及30 min时气道阻力(Raw)的升高和肺顺应性(Cdyn)的降低及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞数量和细胞分类的影响,并测量豚鼠肺组织中嗜酸细胞阳离子蛋白(ECP)、白细胞介素-4(IL-4)、白介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。观察豚鼠OVA攻击后17h,1,8-桉油精10、30和100 mg·kg-1对豚鼠自主吸入MCh(浓度为30 g·L-1)1 mL后对Raw升高和Cdyn降低及BALF中白细胞数量和细胞分类的影响,并测定豚鼠肺组织中ECP、IL-4、IL-8和TNF-α的含量。用半定量RT-PCR方法检测小鼠肺组织中IL-4、IL-5、Eotaxin和IFN-γ的表达量。结果豚鼠OVA攻击后1h,在4 min时模型组Raw达到高峰,与正常对照组有非常显著性差异(P<0.01);1,8-桉油精30和100 mg·kg-1明显抑制Raw增加,与模型组比较有显著性差异(P<0.05);在3min时模型组Cdyn达到高峰,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01),1,8-桉油精10、30和100 mg·kg-1均能明显抑制Cdyn降低;哮喘模型组豚鼠肺组织ECP、IL-4、TNF-α含量[分别为(2.53±2.24)μg·L-1,(1.85±1.01)ng·L-1和(1.534±0.91)ng·L-1]明显高于正常对照组[分别为(0.46±0.02)μg·L-1,(0.90±0.02)ng·L-1,(0.69±0.02)ng·L-1](P<0.05);1,8-桉油精100 mg·kg-1 ECP、IL-4、TNF-α含量[分别为(0.51±0.03)μg·L-1,(0.90±0.02)和(0.69±0.03)ng·L-1]均明显低于哮喘模型组(P<0.01),哮喘模型组豚鼠肺组织IL-8含量与正常对照组比较无统计学意义(P>0.05);1,8-桉油精100 mg·kg-1能明显减少BALF中白细胞数量和嗜酸性粒细胞比例,与模型组比较有显著性差异(P<0.05)。致敏豚鼠OVA攻击17 h后,对MCh30 g·L-1的反应,模型组豚鼠Raw[(89.24±20.5)%]与对照组[(28.3±6.82)%]比较有显著升高(P<0.05);模型组豚鼠Cdyn[(-52.6±22.2)%]与对照组[(-15.7±2.46)%]比较有非常显著性差异(P<0.01);1,8-桉油精100 mg·kg-1对30 g·L-1 MCh引起的Raw的增加有明显的抑制作用[(41.4±7.16)%],与模型组比较有显著性差异(P<0.05);1,8-桉油精10、30和100 mg·kg-1对30 g·L-1 MCh引起的Cdyn降低有明显的改善作用[分别为(-28.1±3.1)%,(-17.6±2.04)%,(-18.6±3.44)%];1,8-桉油精100 mg·kg-1能明显减少BALF中白细胞数量和中性粒细胞比例,哮喘模型组豚鼠肺组织ECP、IL-8、TNF-α含量[分别为(4.11±0.13)μg·L-1,(5.38±0.58)和(4.38±0.18)ng·L-1]明显高于对照组[分别为(3.57±0.05)μg·L-1,(4.64±0.70)ng·L-1和(3.73±0.11)ng·L-1](P<0.05);1,8-桉油精100 mg·kg-1 ECP、IL-4、TNF-α含量[分别为(3.26±0.13)μg·L-1,(4.65±0.18)和(3.66±0.04)ng·L-1]均明显低于哮喘模型组(P<0.01),哮喘模型组豚鼠肺组织IL-4含量与正常对照组比较无统计学意义(P>0.05);1,8-桉油精30 mg·kg-1也能降低哮喘豚鼠肺组织中ECP、TNF-α含量(P<0.05);哮喘模型组小鼠肺组织中IL-4、IL-5、Eotaxin的OD值明显高于正常对照组(P<0.05);哮喘模型组小鼠肺组织中IFN-γ的OD值明显低于正常对照组(P<0.05)。1,8-桉油精100 mg·kg-1和泼尼松10 mg·kg-1能明显降低模型组小鼠肺组织中IL-4、IL-5、Eotaxin的OD值并且有显著性差异(P<0.05),1,8-桉油精100mg·kg-1和泼尼松10 mg·kg-1能明显提高小鼠肺组织中IFN-γ的OD值。结论1,8-桉油精对豚鼠哮喘急性发作和迟发相阶段都具有保护作用,并调节小鼠哮喘在急性发作时的Th1/Th2平衡。