背景:心肌肥大可以分为生理性心肌肥大与病理性心肌肥大两种类型，其中，病理性心肌肥大常见于高血压，心肌病等病理情况下，是心血管疾病发生发展的重要指标，同时也是导致心力衰竭的危险因素。而生理性心肌肥大多见于运动锻炼，心脏的功能是正常或增强的。有研究显示，运动锻炼诱导的生理性心肌肥大可以抑制病理性心肌肥大，然而，运动锻炼对病理性心肌肥大的这种抑制作用所能够持续的时间未见报道。　　 由一氧化氮合成酶(Nitric Oxide Synthase，NOS)合成的一氧化氮(Nitricoxide，NO)是一种反应活性很强的信号分子，对心肌细胞有重要调节功能，其在介导运动锻炼抑制病理性心肌肥大的中所起到的作用值得进一步的探究。　　 目的:构建小鼠生理性和病理性心肌肥大模型，探讨运动引起的生理性心肌肥大对病理性心肌肥大抑制作用的时效性。实验中加入NOS的抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(NG-Nitro-L-arginine Methyl Ester，L-NAME)，探讨在心肌肥大的过程中NOS的功能。　　 方法:以C57BL小鼠为实验对象，通过小鼠转轮式疲劳仪，构建小鼠生理性心肌肥大模型;小鼠皮下注射异丙肾上腺素，构建小鼠病理性心肌肥大模型;除此之外，在实验中加入L-NAME，研究心肌肥大中NOS的功能。　　 在处理完成后，对各组小鼠进行超声心动检测，观察小鼠心脏在形态上是否存在肥大的迹象。测量小鼠体重，心重，肺重以及股骨长度，检测各组之间心重与体重的比，肺重与体重的比，股骨长度与体重的比是否发生变化;取小鼠心脏，通过Real-time PCR检测各组ANF以及β-MHC的表达量;利用HE染色，检测各组心肌细胞的死亡以及纤维化情况;通过western bolt检测心肌组织中NOS的差异。　　 结果:根据超声心动检测，清晰看到ISO的注射引起小鼠发生病理性心肌肥大;而心体比、肺重与体重的比值以及股骨长度与体重的比值明显增加也证实了ISO会诱发小鼠产生病理性心肌肥大;Rea卜time PCR的结果显示，注射ISO后，小鼠心肌细胞内ANF的表达量明显增加，说明心脏发生病理性肥大，而procollagenⅠ aI、procollagenⅢ aI、fibronectin表达的上调则意味着心脏纤维化程度的增加;与HE染色和天狼猩红染色的结果相一致。　　 运动后2周内注射ISO，超声心动检测表明小鼠的心脏并没有发生明显的病理性心肌肥大，而且与之相符的是，小鼠体征和real-time PCR的结果也证明了这一点，所以，运动对心脏的保护作用在运动结束后的2周内仍然存在;而相对而言，运动结束4周后注射ISO，小鼠则出现较为明显的病理性心肌肥大。给运动小鼠注射L-NAME后，则失去了对病理性心肌肥大的保护作用，Western-blot的结果表明，加入L-NAME后eNOS的磷酸化水平降低，可见eNOS在运动诱导的心脏保护作用中起着重要作用。　　 结论:运动能够抑制心脏发生病理性心肌肥大，运动后2周内，这种保护作用仍然存在，但到达第4周后，这种保护作用则明显减弱。通过加入L-NAME，我们得出在运动诱导产生的心脏保护作用中，磷酸化的eNOS是发挥作用的关键因素。