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目的:力竭运动（Exhaustive exercise,EE）可造成心肌结构损伤、心功能障碍及各种心律失常,严重者可发生运动性猝死。运动预适应（exercise preconditioning,EP）可以提高心肌缺血缺氧的耐受能力,改善心脏电活动异常的细胞与分子机制,减轻心室的电重构,而降低心律失常的易感性。故本研究通过构建运动预适应大鼠模型,以一次性力竭运动为损伤因素,观察电重构的关键蛋白:电压门控钾通道亚家族D成员2（voltage-gated potassium channel subfamily D members 2,Kv4.2）、肌浆网钙-ATP酶2a(sarcoplasmi c reticulum Ca2+-ATPase,SERCA2a)、钠钙交换体-1（sodium-calcium exchanger-1,NCX1）、缝隙连接蛋白45（connexin 45,Cx45）表达的变化及心肌纤维化的程度,探究运动预适应对力竭大鼠QT、QTc、Tp-Te间期的影响。方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为4组（n=10）,即对照组（Con组）、力竭组（E E组）、运动预适应组（EP组）、运动预适应+力竭组（EP+EE组）。Con组不进行跑台运动。EE组大鼠以跑台坡度为5°,运动速度为30～32 m/min,进行持续性跑台运动直至力竭。EP组大鼠以跑台坡度为5°,运动速度为26 m/min（74.3±2.9%VO2m ax）,进行间歇性跑台运动,每次运动60分钟,运动15 min,休息5 min,重复3次,每周运动训练6天,持续3周。EP+EE组大鼠运动预适应训练方式同EP组,并于运动预适应训练结束后次日同EE组以相同的运动方式至力竭。造模成功后,应用8通道生理记录仪记录各组大鼠Ⅱ导联心电图并用Power Lab软件计算QT、QTc、Tp-Te间期等相关参数,应用酶联免疫吸附法测定心肌损伤标志物,应用光镜观察各组大鼠心肌H E染色后形态结构改变,应用光镜观察各组大鼠心肌Masson染色后胶原纤维分泌增生情况并量化分析心肌间质胶原纤维面积占比,采用免疫荧光技术观察大鼠心肌Kv4.2、S ERCA2a、NCX1、Cx45荧光信号表达和分布情况,应用Western Blot免疫印迹法检测各组大鼠心肌Kv4.2、NCX1、SERCA2a、Cx45的表达水平。结果:1.运动预适应对力竭大鼠心脏质量指数的影响与Con组比,EE组的心脏重量指数明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）;与Con组比,EP组、EP+EE组心脏重量指数显著升高,差异有统计学意义（P<0.05）（P<0.05）;与EE组比,EP+EE组体重明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）;与EE组相比,EP+EE组心脏重量指数明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）。2.运动预适应对力竭大鼠心肌病理学改变的影响Con组心肌纤维排列整齐,无细胞水肿及坏死;EP组心肌纤维较Con组增粗,细胞间连接紧密,无坏死及炎症浸润;EE组心肌纤维排列紊乱,断裂严重,细胞肿大坏死及大量炎症浸润;与EE组比,EP+EE组心肌纤维排列较整齐,肌纤维断裂及肿大坏死程度较轻,无明显炎症浸润。3.运动预适应对力竭大鼠心肌胶原纤维增生的影响Con组心肌结构正常,几乎无胶原纤维增生;EP组心肌纤维较Con组增粗,胶原纤维略有增生;EE组心肌纤维破坏严重,胶原纤维大量增生,与心肌纤维呈网织状交错;与EE组相比,EP+EE组心肌纤维排列较整齐、断裂较轻,胶原纤维增生明显减少。Image-Pro Plus 6.0软件对各组大鼠心肌胶原纤维面积的量化分析结果:与Con组相比,各组心肌纤维化程度不同程度升高,EE组升高最明显,差异有统计学意义（P<0.05）;与EE组相比,EP+EE组的心肌纤维化程度明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）。4.运动预适应对力竭大鼠心肌损伤标志物的影响与Con组相比,EP+EE组、EE组CK-MB、c Tn-I、MYO含量均明显升高,EE组升高最明显,差异有统计学意义（P<0.05）;与EE组相比,EP+EE组CK-MB、c Tn-I、MYO含量均明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）。5.运动预适应对力竭大鼠心电图的影响与Con组相比,EP+EE组、EE组ST段不同程度抬高（P<0.05）;与EE组比较,EP+EE组ST段抬高程度明显降低（P<0.05）。与Con组相比,EP组HR明显降低（P<0.05）;与Con组相比,EP+EE组、EE组HR均明显升高（P<0.05）;与EE组比较,EP+EE组HR明显降低（P<0.05）。与Con组相比,EP组、EP+EE组、EE组QRS波时程不同程度延长（P<0.05）;与EE组比较,EP+EE组QRS波时程明显缩短（P<0.05）。与Con组相比,EE组QT、QTc间期均明显延长（55.36±2.36 ms vs 80.25±10.10 ms,140.89±7.58 ms vs 217.58±29.92 ms,P<0.05）,与EE组相比,EP+EE组QT及QTc间期均明显缩短（64.15±7.29 ms vs 80.25±10.10 ms,165.55±14.74 vs217.58±29.92 ms,P<0.05）。与Con组相比,EE组Tp-Te间期明显延长（28.90±0.76 ms vs 42.76±1.83 ms,P<0.05）;与EE组比较,EP+EE组Tp-Te间期明显缩短（35.67±0.67 ms vs 42.76±1.83 ms,P<0.05）。6.运动预适应对力竭大鼠心肌电重构关键因子荧光信号表达分布的影响利用免疫荧光结合共聚焦显微镜成像技术观察左心室肌组织Kv4.2、SERCA2a、NCX1、Cx45荧光信号表达和分布情况。各组大鼠Con组Kv4.2、SERCA2a、NCX1分布均匀;Con组Cx45在心室肌中表达较少。与Con组相比,EP组、EP+EE组、EE组Kv4.2表达均减少,EE组减少最明显;与Con组相比,EP组SERCA2a、NCX1、Cx45表达量均稍有增多;与Con组相比,EP+EE组、EE组SERCA2a、NCX1、Cx45表达均减少,EE组减少最为明显;与EE组相比,EP+EE组Kv4.2、SERCA2a表达均明显增多;与EE组相比,EP+EE组NCX1、Cx45表达均显著减少,且EP+EE组Cx45分布较EE组均匀和规律。7.运动预适应对力竭大鼠心肌电重构关键因子蛋白表达的影响应用免疫印迹法（Weltern Blot）检测各组大鼠左心室肌Kv4.2、SERCA2a、NCX1、Cx45表达量变化。与Con组相比,EP组、EP+EE组、EE组Kv4.2表达量均减少,EE减少最为明显,差异有统计学意义（P<0.05）;与Con组相比,EP组SERCA2a、NCX1、Cx45表达量均稍有增加,差异有统计学意义（P<0.05）;与Con组相比,EP+EE组、EE组SERCA2a、NCX1、Cx45表达量均减少,EE组减少最为明显,差异有统计学意义（P<0.05）;与EE组相比,EP+EE组Kv4.2、SERCA2a表达量均明显增加,差异有统计学意义（P<0.05）;与EE组相比,EP+EE组NCX1、Cx45表达量均明显减少,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:1.力竭运动可以导致明确心脏结构损伤和心脏电活动异常,在体表心电图上主要表现为QT、QTc、Tp-Te间期的延长。2.力竭运动导致心肌QT、QTc、Tp-Te间期的延长可能与下调Kv4.2、SERCA2a的表达及上调NCX1、Cx45的表达有关。3.运动预适应能使心脏产生适应性改变,拮抗力竭性心脏损伤,缩短QT、QTc、Tp-Te间期的延长,保持心肌电生理特性的稳态。4.运动预适应保持心肌电生理特性的稳态的机制可能与上调Kv4.2、SERCA2a的表达及下调NCX1、Cx45的表达有关。