本论文以肥城桃（Prunus persica L.Batsch，cv.Feicheng）为试材，研究了桃果实成熟和冷害发生过程中细胞壁超微结构、细胞壁组分含量、细胞壁多糖分子量分布和细胞壁多糖组分单糖组成的变化，研究了NO气体熏蒸（15μl1-1 NO气体熏蒸处理）和间隙升温（IW，5℃14d转移到25℃贮藏1d）和NO和IW协同处理对肥城桃果实低温贮藏过程中（5℃）冷害发生的影响，探讨了NO和IW抑制冷害发生的生理基础。以中华寿桃（Prunus persica L.Batsch，cv.Zhonghuashoutao）为试材，研究了NO溶液和抗坏血酸处理（AA）对鲜切桃低温贮藏过程中（10℃）褐变的影响，探讨了NO和AA抑制鲜切桃贮藏过程中褐变的生理基础。进行了NO释放片剂-二乙基三胺-一氧化氮加合物（DETA/NO）和精胺-一氧化氮加合物（SPER/NO）释放片剂抑制低温贮藏过程中肥城桃果实冷害发生的效果分析。主要结果如下：　　 1.肥城桃的冷害症状　　 肥城桃果实最主要的冷害症状为褐变和絮败。5℃贮藏20d果实内表皮表现轻微褐变和絮败。冷害果实在25℃后熟时不能正常软化，特有香味丧失，迅速崩溃腐烂。　　 2.肥城桃冷害发生过程中的细胞壁超微结构和组成的变化　　 冷害果实中细胞发生分离而中胶层并没有降解。部分细胞细胞壁部分不规则加粗。冷害果实CDTA溶性果胶积累，大分子量的CDTA溶性果胶积聚。1M KOH和4M KOH溶性细胞壁组分发生了部分降解，但与正常成熟果实相比半纤维素的降解受到了明显抑制。单糖分析结果表明，冷害果实中CDTA溶性果胶中阿拉伯糖含量没有降低而是显著增加。冷害果实中也检测到了1M KOH和4M KOH溶性细胞壁组分一些单糖一定程度的丧失。　　 3.NO对肥城桃冷害的影响及影响细胞壁代谢机理　　 NO、IW和NO+IW处理显著抑制了肥城桃果实冷害的发生。IW处理的果实硬度迅速下降，果实软化严重。NO和NO+IW处理保持了果实较高的硬度。NO、IW和NO+IW处理显著抑制了果实的CDTA溶性果胶含量的增加。IW处理显著增加了肥城桃的exo-PG、endo-PG和EGase活性，保持较低的PE活性，果实正常的成熟软化。NO和NO+IW处理显著抑制了低温贮藏果实的exo-PG活性，在贮藏后期NO和NO+IW处理果实维持较高的endo-PG活性，NO和NO+IW处理果实在冷藏期间和货架期内均有很高的EGase活性。　　 4.NO对鲜切桃褐变的影响及生理基础　　 AA、NO和NO+AA处理显著抑制了鲜切桃的褐变。AA、NO和NO+AA处理显著抑制了鲜切桃的细胞膜透性的增加，保护了细胞的超微结构，保持较高的多酚含量，抑制了PPO和POD的活性，显著抑制了鲜切桃褐变的发生。　　 5.NO释放片剂抑制肥城桃冷害的效果分析　　 DETA/NO和SPER/NO释放片剂处理均显著抑制了肥城桃低温贮藏过程和货架期后熟过程中冷害的发生，能达到NO气体熏蒸的效果。