论文部分内容阅读
目的:观察电针与手针治疗后脑梗死大鼠神经运动功能恢复及脑星形胶质细胞（AS）活化程度，比较两者针刺效应差异，探讨不同针刺方式对脑梗死后保护机制作用的差异与联系。方法:选取96雄性SD大鼠，随机分为假手术组、模型组、电针组、手针组，每组再按3、7、14天3个时间点细分为12个亚组(n=8)。采用线栓法复制大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）模型，以bederson评分评定脑梗死大鼠神经功能恢复情况；免疫组化方法检测胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达及脑星形胶质细胞的活性；通过电镜观察梗死灶边缘及近皮层处星形胶质细胞等脑超微结构的变化情况。结果:（1）各个时间点中模型组神经功能缺损评分均较针刺治疗组高（p＜0.01，0.05），而在电针组和手针组间未见明显差异（p＞0.05），但电针组神经功能缺损评分下降幅度及速度趋势较手针组明显。（2）免疫组化结果显示：脑梗死后GFAP表达上调，各个时间点针刺治疗组大鼠GFAP阳性细胞表达高于模型组（p＜0.01，0.05）；同时，3d、7d时电针与手针组大鼠GAFP阳性细胞数无统计学差异（p＞0.05），而14d时手针组GFAP表达高于电针组（p＜0.01）。（3）电镜结果显示：脑梗死后神经元出现进行性变性坏死，而针刺治疗可有效保护脑缺血边缘区濒死的神经元。脑梗死后早期星形胶质细胞水肿样变，细胞器水肿，密度减少，后期胞体肥大，细胞器增多，出现反应性增生。针刺治疗可减轻星形胶质细胞水肿程度，维持星形胶质细胞正常形态结构。7d时观察到视野内电针组星形胶质细胞数量多，胞体肥大，各类细胞器丰富，出现表达高峰，至14d所下降。而手针组星形胶质细胞数量在14d内呈缓慢上升。脑缺血缺氧破坏突触结构，导致功能性突触减少，但由于神经系统自身的可塑性，即便是模型组大鼠，14d后仍能观察到一定量的新生突触，而针刺治疗缩短新生突触形成时间及刺激更多的突触发芽。结论:（1）电针与手针均可促进脑梗死大鼠神经功能的恢复，但电针疗效更理想。（2）针刺促进脑梗死大鼠神经功能恢复，其机制可能与针刺调控GFAP表达及星形胶质细胞活性，启动脑可塑性有关。