植物病原真菌尖孢镰刀菌古巴专化型4号生理小种（Fusarium oxysporum f.sp.cubense race 4,Foc4）严重威胁香蕉产业的发展,它能够导致香蕉种植园大面积的感染甚至覆灭。为探究宿主香蕉与Foc4之间的相互作用及机理,本研究首先对所选Foc4菌株进行基因组重测序及组装,获得后续实验所用的真菌参考基因组;进而选用原始Foc4菌株、源自抗病南天蕉以及易感巴西蕉的Foc4菌株,利用转录组、小分子RNA测序以及降解组测序检测Foc4侵染抗病或易感香蕉后,在不同的宿主胁迫影响下的转录组和小分子RNA的变化,从不同的角度探索宿主对Foc4的作用及分子机制,结论如下:（1）本研究组装得到总长为48129634 bp的原始Foc4菌株基因组,注释得到14207个编码基因,其中包含1221个分泌蛋白,536个毒力因子,2172个致病基因（含有491个新鉴定的致病基因）,并且还发现了66个属于分泌蛋白且能够参与破坏植物防御屏障的碳水化合物酶,为解析Foc4的致病性和毒力奠定基础。（2）从染病的南天蕉和巴西蕉根部分离得到的Foc4菌丝,与对照组同时进行体外培养富集后,形成NFoc4、BFoc4、Foc4样本,每组3个平行。转录组测序分析发现,Foc4通过糖类物质代谢以及脂类物质代谢等途径响应香蕉的防御作用,并且在不同的宿主中具有差异,在抗病南天蕉中真菌的生长和发育会受到抑制进而影响其毒力作用。（3）鉴定得到297条真菌源小分子RNA,源自抗性南天蕉的NFoc4能够通过泛素-蛋白酶体系统和内吞及囊泡转运通路的调节,促进蛋白质的更新以及细胞内营养物质的转运,促进NFoc4的生长和毒力的发展,体现真菌对植物更强抗性的应对。（4）鉴定得到44条跨界传递的香蕉源小分子RNA,在源自抗性南天蕉的NFoc4中能够诱导线粒体自噬、磷脂酰肌醇信号系统以及缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸生物合成通路的下调,进而抑制真菌的生长,控制其毒力作用,体现南天蕉对NFoc4的控制与影响。本研究结果表明香蕉与Foc4之间是一个相互制约的宿主与病原菌互作的动态过程,初步揭示了香蕉植株能够通过多种途径影响Foc4,包括通过小分子RNA诱导Foc4转录组变化并对其产生调控作用,而Foc4为了应对植物的防御作用也会采取一系列的措施,包括通过自身小分子RNA来调控转录,维持自身的发育,对抗植物抗性。研究结果为进一步研究植物与病原菌互作机制、开发抗Foc4的香蕉新品系和研究对抗Foc4的生物防治方案提供理论依据,奠定了基础。