论文部分内容阅读
目的:通过动物实验观察腰椎间盘突出症(LDP)的局部微循环的改变及其血小板膜活化分子(CD62P)的表达变化,进一步从血流动力学、细胞分子水平阐明腰痛灵栓治疗LDP的作用机制,为揭示中药治疗LDP及探索其发病机理提供理论依据。方法:采用单克隆抗体和流式细胞仪等技术,结合激光多普勒技术及分子生物学研究腰痛灵栓对小鼠LDP局部微循环及CD62P的表达的影响,探讨腰痛灵栓治疗腰椎间盘突出症的机理。结果:腰痛灵栓能显著提高模型小鼠椎间盘和神经根处微循环值,与模型对照组比较低剂量组椎间盘微循环差异有显著意义(P＜0.05);与假手术对照组比较,低剂量组椎间盘微循环、高剂量组神经根处微循环差异有显著意义(P＜0.05)。腰痛灵栓中剂量对模型小鼠CD62p与模型对照组比较差异有显著意义(P＜0.05)。表明腰痛灵栓中剂量对小鼠化学神经根炎模型直肠给药治疗7天后CD62p的表达有明显影响,腰痛灵栓高、低剂量组与模型对照组比较差异无显著意义。腰痛灵栓1.0、0.5、0.25g生药/kg能不同程度改善小鼠血液流变学各项指标,与模型组比较,高剂量组全血粘度、全血低切还原粘度、红细胞聚集指数显著降低(与模型组比较P＜0.01,P＜0.05),中、低剂量组除红细胞压积、红细胞变形指数TK外,其他血液流变学指标均有明显降低作用(与模型组比较P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001);与假手术组比较,除全血高切还原粘度、红细胞变形指数TK外,其他血液流变学指标均有明显降低作用(与假手术组比较P＜0.05,P＜0.01,P＜0.001)。结论:成功造模的腰椎间盘突出症模型小鼠其学流变指标、腰部椎间盘和神经根的微循环指标、及CD62P指标都有显著变化。证明了腰椎间盘突出症与这几项指标有关。腰痛灵栓各剂量组都具有活血化瘀作用,中低计量组能抑制血小板活化,各计量组都明显改善其突出椎间盘神经根和耳廓处的微循环,对小鼠化学神经根炎模型(模拟腰椎间盘突出症)有治疗作用。