目的：观察视网膜脱离(retinal detachment, RD)后视网膜的神经节细胞及微血管形态学变化，以探讨RD后视功能损伤机制。方法：48只青紫兰灰兔经玻璃体腔内注入透明质酸酶(10u/l)液化玻璃体，抽吸液化玻璃体并以此液流冲击视网膜造成RD模型。光镜及透射电镜下观察正常对照组及RD后6h组、1d组、3d组、7d组、14d组、28d组视网膜，并应用体视学方法对视网膜神经节细胞进行形态测量。结果：1、与正常对照组相比，RD后6h组视网膜神经节细胞略肿胀，胞浆着色浅、胞浆中央的Nissl小体消失，仅在细胞周边部有少量残余；1d组视网膜神经节细胞肿胀，细胞核肿胀、平均截面面积为51.4661±2.3050μm2 (P<0.05)；3d组视网膜神经节细胞胞周空隙增大，胞体缩小，胞核偏位；7d组部分视网膜神经节细胞缩小、死亡，视网膜神经节细胞数为230.8333±4.8751(P<0.05)，细胞核固缩、平均截面面积为48.4917±3.6944μm2 (P<0.05)；28d组视网膜神经节细胞数量明显减少。2、与正常对照组相比，视网膜神经节细胞线粒体RD后6h组即出现肿胀，平均体积为0.8336±0.1739μm3 (P<0.05)，嵴变短，表面积体积比为2.9387±0.2098μm-1(P<0.05)；7d组肿胀线粒体破裂、平均体积下降(0.3389±0.0678μm3)，数量减少；28d组细胞固缩，难以找到线粒体；3、RD后视网膜微血管光镜下未见明显改变，但电镜下显示损伤明显。主要表现在基底膜逐渐肿胀、增厚，形态不规则；另外，血管内皮细胞、周细胞内出现空泡，线粒体肿胀、嵴变短甚至空泡样变。 结论：随着RD时间的延长，视网膜神经节细胞缺氧性损伤逐渐加重；视网膜微血管病理变化逐渐明显，主要表现在基底膜增厚。RD后视网膜微血管基底膜逐渐增厚，微循环障碍导致视网膜神经节细胞缺血缺氧性损伤，可能是RD后视功能损伤机制之一。