目的：通过建立大鼠咬合创伤模型观察大鼠脑电活动的变化、不同咬合创伤时间大鼠牙周组织的病理变及三叉神经脊束核尾侧亚核(Vc)内骨形成蛋白-2(BMP-2)mRNA的表达变化,初步探索咬合创伤对大鼠脑电活动的影响及咬合创伤大鼠牙周组织的损伤程度与三叉神经脊束核尾侧亚核(Vc)内骨形成蛋白-2(BMP-2)mRNA表达变化的相关性,为研究中枢神经系统在咬合创伤牙周组织及牙周神经损伤修复中的调控机制提供新的思路。方法：动物选择健康雌性8周龄的Wistar大鼠,将大鼠随机分5个实验组及5个对照组,每组7只。于实验组大鼠右上第一磨牙咬合面粘结方丝,将咬合抬高约0.5mm,造成右下第一磨牙的创伤,建立1天、3天、7天、14天、28天组咬合创伤模型。对照组处理同实验组,但不粘结方丝。各组到达规定时间后,BL-420F生物机能实验系统检测大鼠睡眠状态下的脑电变化,而后将大鼠处死、取材,X线片及HE染色法观察大鼠牙周组织的损伤程度,实时荧光定量PCR(QPCR)观察各大鼠Vc内1BMP-2mRNA的表达及变化。结果：1.咬合创伤大鼠脑电活动的变化1.1大鼠脑电波指数咬合创伤第1～28d组δ波指数呈现先升高、后降低并逐渐恢复到正常水平的趋势,其中7d组最低,7d14d组与对照组相比差别均具有统计学意义(P<0.05)；θ波指数在14d组大鼠中达到最高,至28d组降低,与对照组相比差别有统计学意义(P<0.05)；α波指数变化不明显,差别无统计学意义；β波1d组降低,7d14d组升高,与对照组相比,差别有统计学意义(P<0.05)。1.2大鼠脑电频率及波幅1)频率：1天组频率明显降低,与对照组相比有统计学意义(P<0.05)；1～7d组频率逐渐升高,7d组频率达到最高,与对照组相比差异有显著性(P<0.05)；14～28d组逐渐降低,接近正常水平。2)波幅：1d组波幅明显降低,3天组明显升高,与对照组相比,差异明显(P<0.05),到28d组接近正常水平。2.咬合创伤大鼠牙周组织的病理变化及Vc内BMP-2mRNA的表达变化2.1咬合创伤大鼠牙周组织的病理变化1)X线片可见：创伤1、3天组大鼠X线观无明显变化；创伤7天组根尖区牙槽骨发生少量吸收,骨硬板连续性降低;创伤14天组根尖区牙槽骨发生明显吸收；创伤28天组骨吸收仍存在,根分叉区可见低密度影。2)HE染色观察：创伤1、3天组大鼠根尖区牙周膜疏松水肿,牙周间隙增宽；创伤7、14天组牙周间隙缩小,牙骨质和牙槽骨均出现吸收陷窝；创伤28天组出现少量新生的牙槽骨,骨硬板边缘连续性增加。2.2咬合创伤大鼠Vc内BMP-2mRNA的表达变化：BMP-2mRNA在咬合创伤大鼠Vc内的表达：创伤1天组大鼠BMP-2表达下调,与对照组相比差别无统计学意义。创伤3、7、14天组BMP-2表达持续上调,其中14天组表达量最高,与对照组相比差别有统计学意义(P<0.05)。28天组BMP-2表达量下调趋于正常水平,与对照差别无统计学意义。结论：1.咬合创伤影响了中枢神经系统的功能活动,可使大鼠海马CA3区的脑电活动发生变化,且主要影响的了大鼠的深度睡眠,降低了大鼠的睡眠质量。2.咬合创伤大鼠Vc内BMP-2mRNA勺表达因咬合创伤时间的不同呈现变化,变化趋势与牙周组织损伤的严重程度相一致,推测咬合创伤首先激活星形胶质细胞,被激活的星形胶质细胞通过释放BMP-2调控神经元的活动,对大鼠牙周组织损伤及神经损伤进行修复。本研究结果为探索中枢神经系统在咬合创伤牙周组织及牙周神经损伤修复中的调控机制提供了新的思路。