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目的:研究MIF对宫颈癌细胞凋亡的作用,及其可能通过PI3K信号通路调节相关因子的表达,从而了解宫颈癌的发生发展的机制,为宫颈癌的诊治提供理论依据,为宫颈癌的治疗提供有效的途径。方法:首先,采用免疫细胞化学和WesternBlotting检测宫颈癌细胞株中MIF、PI3K、pAkt及凋亡相关基因p53和Bcl-2蛋白的表达情况;其次,采用MTT、流式细胞术检测rhMIF刺激后人宫颈癌株的增殖和凋亡情况,并寻找rhMIF的最适刺激浓度及最佳时间,然后使用免疫细胞化学和WesternBlotting检测宫颈癌细胞株中PI3K、pAkt、p53和Bcl-2蛋白的表达情况;最后用MTT、流式细胞术检测rhMIF与PI3K抑制剂LY294002次序作用后细胞的凋亡率。结果:宫颈癌细胞株中均有MIF的表达,且在肠转移的CaSki细胞中表达更高,表明MIF的表达可能与细胞的恶性潜能有关;rhMIF刺激后能显著促进宫颈癌细胞的增殖,抑制其凋亡,作用呈时间-剂量依赖性;两种细胞中PI3K、pAkt、p53和Bcl-2蛋白表达均较未刺激前明显增高,刺激后的Siha细胞中因子的表达高于未受刺激的肠转移细胞CaSki。PI3K抑制剂LY294002能显著抑制细胞的增殖,作用呈时间-剂量依赖性。LY294002能显著抑制宫颈癌细胞中PI3K、pAkt、p53、Bcl-2的蛋白表达。经外源性MIF和PI3K抑制剂LY294002共同干预后,宫颈癌细胞的增殖明显受抑,凋亡率升高,表明PI3K抑制剂LY294002能显著抑制MIF调节细胞的增殖和凋亡的能力提示MIF可能是通过PI3K/Akt信号通路来发挥诱导细胞凋亡的作用。结论:宫颈癌细胞株中存在MIF的表达,且在有转移的细胞中表达更明显,表明MIF的表达可能与细胞的恶性潜能有关。宫颈癌细胞株中存在PI3K、pAkt、p53、Bcl-2高表达,且与MIF的表达呈正相关,推测可能与宫颈癌细胞的凋亡抑制有关;外源性rhMIF促进宫颈癌细胞增殖,抑制其凋亡,促进PI3K、pAkt、p53、Bcl-2在宫颈癌中的表达,从而促进宫颈癌细胞的增殖;使用PI3K抑制剂后,宫颈癌细胞的凋亡率显著升高,提示MIF可能通过PI3K/Akt信号转导通路调节抑制宫颈癌细胞的凋亡,维持细胞的存活。本实验研究MIF在宫颈癌增殖、凋亡中可能的作用机制,将有助于进一步了解宫颈癌的发生与发展,为阐明宫颈癌的发病机制提供线索。