目的:本研究旨在探讨破骨细胞跨膜蛋白在小鼠单核巨噬细胞的炎症反应及细胞极化中的表达及作用,并进一步探讨其可能的分子机制。方法:分别使用浓度为100 ng/ml脂多糖(LPS)+20 ng/ml干扰素(IFN-γ)及20 ng/ml白介素-4(IL-4)处理小鼠单核巨噬细胞RAW264.7细胞和THP-1细胞不同时间后(0h、6h、9h、12h、18h、24h),采用Real-time PCR检测OC-STAMP的m RNA水平,同时通过Western blot检测OC-STAMP的蛋白水平变化。另外,构建OC-STAMP过表达质粒及敲低质粒,转染质粒至RAW264.7和THP-1细胞中,分别经LPS+IFN-γ和IL-4刺激12h后,采用Real-Time PCR检测各组中上述炎性细胞因子的变化。同时通过流式细胞技术检测各组中促炎M1型细胞及抑炎M2型细胞的变化。最后,用Western blot法检测STAT1、STAT6的总蛋白表达量及磷酸化蛋白表达量,以探讨OC-STAMP调节巨噬细胞极化的可能分子机制。结果:在LPS和IFN-γ诱导的RAW264.7细胞和THP-1细胞的炎症反应中,OC-STAMP的m RNA表达和蛋白水平均明显下调,而在IL-4诱导下,OC-STAMP的m RNA表达和蛋白水平均上调。过表达OC-STAMP后,LPS和IFN-γ诱导的细胞促炎症状态得到明显改善,并且流式结果显示促炎M1型细胞减少;而在IL4诱导的细胞中,其抑炎炎性因子的m RNA表达较对照组明显升高。敲低OC-STAMP后结果相反。Western blot结果显示,过表达OC-STAMP后,STAT6磷酸化水平在LPS+IFN-γ和IL4刺激组中均升高,STAT1磷酸化水平在LPS+IFN-γ刺激下较对照组明显下降,但STAT1磷酸化水平在IL4刺激组中无明显变化。敲低OC-STAMP后,STAT6磷酸化水平在IL4刺激组中较对照组明显下调,而在LPS+IFN-γ刺激组中无明显变化。STA1磷酸化水平在LPS+IFN-γ和IL4刺激组中均较对照组升高。结论:OC-STAMP可抑制巨噬细胞向促炎M1型细胞极化并改善其炎症状态。OC-STAMP可能通过STAT1-STAT6介导的信号通路发挥抑制巨噬细胞炎症反应的作用。