丙环唑作为三唑类化合物的代表，是一种常见的叶面喷施杀菌剂，大量使用于除草、果蔬、种子杀菌过程中，在地下水、地表水、土壤和果蔬中均有微量残留。而纳米氧化锌作为畜禽动物锌源饲料添加剂已经初步得到应用并已有相关研究和专利，当它们同时被动物摄取时，在动物体内相互作用将会对动物体的安全造成潜在威胁。　　 为了探讨纳米氧化锌及三唑类化合物的毒性作用与致癌机制，本课题采用体外实验研究了丙环唑与不同粒径形貌的纳米氧化锌单一及复合体系对小鼠胚胎成纤维细胞的生长抑制和细胞凋亡的影响，初步利用体外实验考察了丙环唑的致癌性，并探讨了其致癌机制。研究结果表明:　　 1)丙环唑和不同粒径形貌的纳米氧化锌均能够诱导小鼠胚胎成纤维细胞凋亡，引起细胞内活性氧水平升高，破坏细胞膜完整性。细胞内活性氧的大量堆积及细胞膜完整性破坏在丙环唑致毒效应中发挥了重要作用。纳米氧化锌致毒机理可能是:(1)纳米颗粒在培养基中溶出的锌离子对细胞的直接毒性效应，(2)纳米颗粒物穿过细胞膜进入细胞产生的毒性作用。　　 2)当丙环唑和纳米氧化锌同时存在时，与单一污染相比，对细胞的生长抑制作用降低，诱导的细胞内活性氧水平和乳酸脱氢酶的含量均有所降低。丙环唑能够影响纳米氧化锌在溶液中释放的锌离子，同时降低了丙环唑有效作用浓度，所以降低了丙环唑和纳米氧化锌彼此的毒性效应。　　 3)通过体外细胞恶性转化实验研究丙环唑及其代谢物的致癌性。结果发现，丙环唑及其代谢物均能诱发小鼠胚胎成纤维细胞发生转化作用，引起细胞膜表面性质和结构的改变，失去依赖生长的特性，转化为具有致癌特性的细胞。