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目的：研究银葛双解剂体内、外抗H1N1甲型流感病毒作用机理，为开发治疗流感病毒的新药物提供充分的理论依据。方法：1.体外实验（细胞试验）①在倒置显微镜下观察甲型H1N1流感病毒（A/PR/8/34）病毒致细胞病变效应，使用Reed-Muench方法计算的TCID50，并换算成病毒的滴度；Reed—Muench法即距离比例=(＞50%的百分数-50)/(＞50%的百分数-＜50%的百分数)，TCID50=距离比例+＞50%的百分数的对数（㏒）。②以MTT比色法测定银葛双解剂对狗肾细胞(MDCK)的最大无毒浓度（TC0）及半数中毒浓度（TC50），采用SPSS18.0软件的Probit回归法进行数据计算；③采用激光共聚焦显微镜法检测银葛双解剂对甲型H1N1流感病毒-宿主细胞膜融合的抑制作用，组间比较采用SPSS18.0软件的单因素方差分析进行统计分析。2.体内实验（动物实验）①分组：将实验小鼠随机分为6组，正常对照组、模型对照组、利巴韦林组（0.0675g/kg）、银葛双解剂高剂量组（45.9g/kg）、银葛双解剂低剂量组（15.3g/kg，成人等效剂量）、银葛双解剂预防+治疗组（15.3g/kg）；②造模及给药：以甲型H1N1流感病毒鼠肺适应株（A/PR/8/34）滴鼻感染，给予设定的药量灌胃；③检测：末次给药24h后摘眼球取血及解剖取肺，采用H-E染色，观察肺部病理切片，并采用放射免疫法检测IL-6及TNF-α及流式细胞数分析T细胞亚群的分类。④数据分析：实验所得数据均采用x±s表示，组间比较采用SPSS18.0软件的单因素方差分析方法进行统计分析。结果：①细胞试验中，甲型H1N1流感病毒感染MDCK细胞后，荧光强度比值增大，细胞内环境呈酸性变化，有利于甲型H1N1流感病毒与宿主细胞膜的融合，银葛双解剂（4mg/ml）可以有效的抑制此改变，与模型对照组相比较差异具有显著性（P＜0.01）；②动物试验中，小鼠肺部病理切片显示，小鼠感染甲型H1N1流感病毒后，肺部呈间质性炎症的改变，银葛双解剂可以减轻小鼠肺部炎症，银葛双解剂高剂量效果尤为明显；③通过放射免疫法及流式细胞术检测，可见小鼠感染甲型H1N1流感病毒后，血清中细胞炎性因子IL-6、TNF-α及CD+8T细胞明显升高，CD+3、CD+4T细胞及CD+4/CD+8的比值显著下降，与正常对照组比较差异均有显著性。银葛双解剂高剂量组小鼠血清中的IL-6的表达水平与模型对照组比较显著降低（P＜0.01）；银葛双解剂预防+治疗组小鼠血清中的IL-6的表达水平与模型对照组比较显著降低（P＜0.05），银葛双解剂高剂量组小鼠血清中的TNF-α的表达水平与模型对照组比较显著降低（P＜0.05）；银葛双解剂高剂量组小鼠血清中CD+8T细胞的表达百分比与模型对照组比较显著降低（P＜0.01），CD++3、CD4T细胞的表达百分比与模型对照组比较显著升高（P＜0.05），CD+4/CD+8与模型对照组比较显著增大，差异有显著性（P＜0.01）。结论：体外试验中，银葛双解剂通过抑制甲型H1N1流感病毒-宿主细胞膜融合，起到一定的直接抗甲型H1N1流感病毒的作用；体内试验中，银葛双解剂通过抑制炎性细胞因子的过度表达，调整机体免疫平衡状态，而达到良好的间接抗甲型H1N1流感病毒的作用；故银葛双解剂通过多环节、多靶点的方式发挥抗甲型H1N1流感病毒的作用。