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目的探讨miR-29a对巩膜成纤维细胞和视网膜色素上皮(RPE)细胞分泌MMP-2的调控作用,以期为控制近视发生发展提供新思路。方法利用Lipofectamine 2000瞬时转染miR-29a mimics和miR-29a inhibitor,分别上调和下调巩膜成纤维细胞、RPE细胞中miR-29a的表达。利用Real-time PCR方法检测细胞miR-29a表达,利用CCK8检测miR-29a对体外培养巩膜成纤维细胞和RPE细胞增殖的影响。Real-time PCR法检测巩膜成纤维细胞和RPE细胞转染miR-29a mimics、miR-29a inhibitor后MMP-2 mRNA的表达情况;免疫印迹法和酶联免疫吸附试验检测miR-29a mimics、miR-29a inhibitor转染巩膜成纤维细胞和RPE细胞后MMP-2蛋白分别在细胞内和细胞外的表达情况。结果巩膜成纤维细胞和RPE细胞miR-29a mimics转染组miR-29a的表达量均显著高于对照组,miR-29a inhibitor转染组miR-29a的表达量均显著低于对照组。miR-29a mimics和miR-29a inhibitor转染至巩膜成纤维细胞和RPE细胞,转染0h、24h、48h、72h后miR-29a mimics转染组和miR-29a inhibitor转染组的细胞量与对照组均无显著差异。在巩膜成纤维细胞和RPE细胞分别转染miR-29a mimics、miR-29a inhibitor 24h后,miR-29a mimics转染组中MMP-2 mRNA含量显著低于对照组;miR-29a inhibitor转染组中MMP-2 mRNA含量显著高于对照组。免疫印迹法检测巩膜成纤维细胞和RPE细胞转染miR-29a mimics、miR-29a inhibitor 24h后MMP-2的蛋白水平显示:转染miR-29a mimics后MMP-2蛋白表达下降,转染miR-29a inhibitor后MMP-2蛋白表达升高。酶联免疫吸附试验结果显示:将miR-29a mimics、miR-29a inhibitor分别转染至巩膜成纤维细胞和RPE细胞48h、72h后,miR-29a mimics转染组分泌MMP-2的量低于对照组,miR-29a inhibitor转染组分泌MMP-2的量高于对照组。结论miR-29a能抑制巩膜成纤维细胞和RPE细胞表达及分泌MMP-2,miR-29a有望成为控制巩膜重塑的新方法。