背景:牙周炎是一种细菌感染引起的慢性进行性疾病,以牙周支持组织的破坏为主要表现。病原微生物在入侵牙周组织后,会激活局部防御细胞分泌过量炎症介质、引发炎症反应,从而导致牙周组织的破坏。目前牙周治疗的有效手段是机械去除局部刺激物,但有些特殊牙体结构如根分叉区等会限制器械的深入,使积聚的菌斑无法被有效清除,炎症控制不佳,故必要时需联用药物作为辅助治疗手段。来源于植物的多糖等天然产物因为具有多种生物活性和低毒副作用,近年来在治疗牙周炎的研究中受到关注,现已证实,多种植物多糖类物质可通过抗炎、抑菌、调节骨组织代谢等作用参与牙周炎的治疗。蜜环菌多糖（Armillaria mellea polysaccharide,AMP）是我国传统药食两用真菌蜜环菌的主要活性物质,具有免疫调节、抗氧化、抗炎、降糖等多种生物活性,其中,蜜环菌多糖的抗炎作用在其生物活性中较为显著。研究表明,蜜环菌多糖在诸如结肠炎、肺炎等炎症性疾病中,通过调节炎症细胞因子白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）抑制炎症反应,被认为是开发新型抗炎药物的重要资源之一。尽管蜜环菌多糖与牙周炎症的研究目前未见报道,但众所周知,上述炎症细胞因子IL-1β、TNF-α、IL-10在牙周炎症发生发展过程中具有重要作用。此外,研究已证实,蜜环菌多糖对与牙周炎密切相关的某些疾病,如心血管疾病、糖尿病、呼吸系统疾病、阿尔茨海默病等均有积极的改善作用。鉴于此,我们推测,蜜环菌多糖可能通过对上述炎症细胞因子的调控,改善牙周炎炎症。为证实这一假说,本研究提取蜜环菌多糖并进行理化性质分析,将其应用于小鼠牙周炎实验模型,采用实时荧光定量PCR（q RT-PCR）法、Micro-CT、H＆E染色等实验技术,评估蜜环菌多糖对小鼠牙周炎炎症及牙槽骨吸收的影响,旨在探讨蜜环菌多糖对牙周炎症的治疗作用,以期为蜜环菌多糖应用于牙周炎的治疗提供理论基础。方法:采用水提醇沉法提取蜜环菌多糖,使用凝胶渗透系统-示差检测-多角度激光光散射联用技术（GPC-RI-MALLS）、高效阴离子交换色谱（HPAEC）和傅立叶变换红外光谱（FT-IR）等手段对蜜环菌多糖的分子量、单糖组成、分子结构和官能团等理化性质进行检测分析。取雄性C57BL/6小鼠60只,随机分为五组:空白对照组（CON）、小鼠牙周炎模型对照组（MOL）、给予不同工作浓度的蜜环菌多糖的小鼠牙周炎实验组（APL组100 mg/kg、APM组200 mg/kg、APH组400 mg/kg）,每日灌胃给药,CON组和MOL组给予等量生理盐水。给药1 w、2 w时分别采用实时荧光定量PCR（q RT-PCR）检测牙周组织炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-10的基因表达变化,评价蜜环菌多糖对牙周组织局部炎症的影响;进而对各组的小鼠右上颌骨组织进行Micro-CT扫描和H＆E染色,检测蜜环菌多糖对牙槽骨吸收的影响;分离小鼠重要脏器,通过观察大体、计算脏器指数,初步评估蜜环菌多糖的生物安全性。结果:成功提取出呈棕褐色粉末状的蜜环菌多糖,重均分子量为269.448 k Da,红外光谱分析蜜环菌多糖具有多糖特征性吸收峰,是以葡萄糖为主要成分的杂多糖。Micro-CT与H＆E结果显示,与MOL组相比,不同浓度的蜜环菌多糖均可抑制牙周炎小鼠的牙槽骨吸收,在给药2 w时,蜜环菌多糖对牙槽骨吸收的抑制作用随蜜环菌多糖工作浓度的升高而增强。q RT-PCR结果显示,给药1 w、2 w时,不同浓度蜜环菌多糖对牙周炎小鼠牙周组织内炎症因子IL-1β、TNF-α和IL-10基因表达具有调控作用。不同浓度蜜环菌多糖对牙周炎模型小鼠脏器无明显影响,生物安全性良好。结论:1.本研究成功提取了蜜环菌多糖,理化性质分析证实所提取的蜜环菌多糖重均分子量为269.448 k Da,是以葡萄糖为主要组份的杂多糖。2.不同工作浓度的蜜环菌多糖在不同时间点（1 w,2 w）均抑制牙周炎小鼠的牙槽骨吸收。3.蜜环菌多糖通过调控牙周组织中促炎因子IL-1β、TNF-α及抗炎因子IL-10的基因表达,减轻小鼠牙周炎炎症反应。