镉（cadmiun,Cd）是重要的重金属污染物,不仅对人类和生物产生直接的毒害作用,还可以在生物体内富集,并通过食物链在生物体间迁移,影响生态系统。昆虫种类多,分布广,在食物链中承担重要角色,既是重金属的消耗者和富集者,也是重金属的传递者,研究生物在镉胁迫下的毒理反应,对重金属的生物修复和生物监测有重要作用。本研究以蛆症异蚤蝇M.scalaris为试验材料,首次从个体发育、内部解剖、酶学和分子层面较为全面且详细的研究了Cd²⁺对蛆症异蚤蝇产生的毒性效应以及蛆症异蚤蝇对Cd²⁺的生理响应机制。主要结论如下:（1）不同浓度Cd²⁺胁迫条件下,亲代蛆症异蚤蝇M.scalaris幼虫的体长、体重、化蛹率以及成虫的羽化率和寿命均随着胁迫浓度的升高而显著降低（P<0.05）。Cd²⁺胁迫显著延长了蛆症异蚤蝇M.scalaris亲代的发育历期和蛹期（P<0.05）且具有浓度依赖性。Cd²⁺胁迫对蛆症异蚤蝇M.scalaris亲代成虫的雌雄比产生了显著影响（P<0.05）。结果表明,Cd²⁺胁迫可以抑制蛆症异蚤蝇M.scalaris个体生长发育,同时,由于个体生物学指标的变化,也可能改变蛆症异蚤蝇M.scalaris种群数量和结构。与对照组相比,不再受到Cd²⁺胁迫的子代（F₁）蛆症异蚤蝇M.scalaris幼虫的体长、体重、化蛹率、蛹期以及成虫的羽化率、寿命、发育历期和雌雄比均不具有显著差异性（P>0.05）。表明Cd²⁺胁迫对蛆症异蚤蝇M.scalaris生理水平上生长发育的影响在子代得到消除。（2）Cd²⁺胁迫能够使蛆症异蚤蝇M.scalaris幼虫消化道受损。取食Cd²⁺浓度为60μg/g人工饲料5d后蚤蝇幼虫体内消化道明显黄化,尤其是中肠部分,并可清楚观察到有许多颗粒状结构密集分布在肠壁内侧。Cd²⁺可以改变蚤蝇幼虫中肠长度与直径大小,损伤消化道结构,推测Cd²⁺能够使蚤蝇幼虫消化功能受损。（3）抗氧化酶是蛆症异蚤蝇M.scalaris机体抵御Cd²⁺诱发的氧化应激相关毒性效应的早期响应。与对照组相比,随着处理时间的增加,蛆症异蚤蝇M.scalaris的抗氧化酶CAT的酶活力变化呈促进-抑制趋势,抗氧化酶SOD的酶活力变化中低浓度（7.5,15,30μg/g）组呈促进-抑制趋势,高浓度（60μg/g）组呈抑制趋势,抗氧化酶GSH-PX的酶活力变化呈低浓度（7.5μg/g）组呈促进-抑制,中高浓度组（15,30,60μg/g）呈抑制趋势;其中GSH-PX酶反应较SOD与CAT更为快速灵敏;蛆症异蚤蝇M.scalaris体内MDA含量持续升高,呈现出一定的浓剂量效应和时间效应关系。这些结果表明,Cd²⁺胁迫幼虫体内产生并积累了大量的ROS,影响了抗氧化酶活性,打破了虫体内氧化还原的平衡稳态,诱发了氧化应激,发生了脂质过氧化,进而会对蛆症异蚤蝇M.scalaris机体造成氧化损伤。（4）经过不同浓度Cd²⁺处理后,蛆症异蚤蝇M.scalaris体细胞DNA的TL值、DNAT%值、TM值和OTM值随着Cd²⁺处理浓度和时间的增加而增大,表明蛆症异蚤蝇DNA损伤程度随Cd²⁺处理浓度和时间的增加而加重,且具有显著的浓度-效应和时间-效应关系。上述结果表明Cd²⁺能够引发蛆症异蚤蝇DNA损伤,造成DNA链断裂,具有遗传毒性,DNA损伤程度与Cd²⁺处理浓度和时间具有效应关系。（5）结合对各检测指标的相关性分析,蛆症异蚤蝇对重金属Cd²⁺毒性效应的生理响应顺序应该为:抗氧化酶活力与氧化应激程度,DNA损伤,组织器官,个体指标,种群指标,最后结合实际操作难易程度在各个层次上推荐蛆症异蚤蝇对重金属Cd²⁺毒性效应灵敏的生理生化指标为GSH-PX酶活力与MDA含量,TM值,化蛹率、羽化率。本文以蛆症异蚤蝇M.scalaris为研究对象,首次从个体发育、内部解剖、酶学和分子层面探讨其在重金属镉胁迫下的累积代谢规律和解毒代谢机制,为更好地理解重金属镉的生物毒理过程及其在城市生态系统的传递过程提供理论支持与数据参考。