大豆疫霉菌(Phytophthora sojae)引起的大豆根腐病在全世界范围内严重威胁着大豆生产，是危害最严重的毁灭性病害之一，每年造成高达十几亿美元的经济损失。疫霉菌属于卵菌纲，卵菌在形态上与真菌较为相似，但进化上与蓝藻及硅藻具有更近的亲缘关系。所以对真菌有效的化学药剂对疫霉菌的防治作用不大。目前在生产中主要利用抗病品种防控疫霉菌，但是疫霉中的无毒基因变异快，作物品种抗性丧失快，导致疫霉危害严重并且难以防治。
　　植物的先天免疫系统分为两层，第一层植物通过细胞膜上的模式识别受体(Pattern Recognition Receptors，PRRs)与病原物的病原相关模式分子(Pathogen-Associated Molecular Patterns，PAMPs)结合从而识别病原菌并触发自身的免疫反应(PAMP-Triggered Immunity,PTD)进而抵御病原菌的侵染。病原菌可以分泌效应分子，通过抑制PTI等一系列植物免疫途径来促进其侵染。但是植物会通过胞内免疫受体识别效应分子激活下游的信号通路从而产生的免疫反应即为植物的第二道防线，我们通常称之为ETI(Effector-Triggered Immunity)。植物与病原物的这种防御，反防御，再防御的模式，构成了植物与病原物在侵染过程中相互作用的基本模式。由于PTI的作用更广谱、持久，对模式识别受体的鉴定会为作物抗病育种提供非常重要的理论依据。
　　实验室前期在疫霉菌中鉴定到了一种新的病原物相关分子模式XEG1，其表现出木葡聚糖酶和β-葡聚糖酶的活性。在疫霉侵染过程中，XEG1是重要的毒力因子。但是XEG1可被大豆和多种茄科植物识别，作为病原相关分子模式(PAMPs)触发植物防御反应。本研究进行了本氏烟中识别XEG1的受体筛选，并且对XEG1激活免疫反应所需的免疫信号传导元件进行了鉴定和初步分析。获得的主要结果和结论如下:
　　疫霉菌模式分子XEG1识别受体鉴定与功能的初步分析:
　　XEG1是卵菌分泌的一个新的病原相关模式分子，其在本氏烟中诱发的细胞死亡依赖于共受体BAK1，因此我们推测XEG1的受体应属于识别受体中的富含亮氨酸重复序列(Leucine Rich Repeat,LRR)家族。本实验利用病毒介导的基因沉默技术将本氏烟中LRR家族基因进行沉默，通过在沉默植株叶片瞬时表达XEG1观察叶片上细胞坏死程度的方法，筛选到了一个在XEG1处理下细胞坏死消失的受体蛋白基因我们命名为RXEG1。在沉默RXEG1的烟草中瞬时表达XEG1、INF1、NPP1后我们发现XEG1引起的细胞坏死消失，但是INF1、NPP1依然会引起细胞坏死，这说明RXEG1特异性介导XEG1诱导的细胞坏死。我们通过蛋白序列比对找到了番茄中RXEG1的同源基因并进行了验证，发现在番茄中的RXEG1同样介导了XEG1引起的坏死反应。通过体内CO-IP实验发现烟草RXEG1和番茄RXEG1均能与XEG1互作。为了进行体外互作实验我们利用Bac-to-Bac蛋白表达系统尝试体外受体蛋白表达，发现蛋白表达量低。分析原因可能是我们在蛋白表达载体GST标签和受体之间添加了蛋白酶切位点，在蛋白表达过程中GST标签被切除，从而导致目的蛋白不能通过GST抗体检测。
　　免疫信号传递元件初步分析:
　　植物细胞表面的模式识别受体识别病原物后产生免疫信号传递至胞内，从而触发防卫反应。上文我们初步鉴定到了模式分子XEG1的模式识别受体RXEG1,RXEG1作为一种LRR-RLP类受体蛋白，缺少胞内激酶域，信号传导过程中毖然存在信号元件协助信号传导。那么细胞膜上哪些受体蛋白介导了RXEG1的免疫信号传递过程？针对这个问题我们进行了初步的探索。我们筛选了烟草细胞膜上50个LRR家族蛋白的基因进行沉默，然后通过瞬时表达XEG1的方法，找到了细胞坏死消失和显著减弱的BAK1和SOBIR1。通过活性氧的积累，离子渗透的差别，免疫标志基因的表达我们发现SOBIR1和BAK1参与介导了XEG1引起的细胞坏死及免疫反应。通过体内CO-IP实验我们证明了在体内RXEG1与BAK1、SOBIR1分别互作，形成复合体的结构，共同介导XEG1诱导的细胞坏死和免疫反应。