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目的研究PKC-a在重组血管抑素(Recombinant Human Angiostatin, rh-AS)(K1-3)影响兔耳皮肤创面愈合和血管增生中的作用。方法构建兔耳腹侧皮肤创面愈合模型。创面分别给予PBS液(对照组)、rh-AS(K1-3)(rh-AS组)、PMA (PMA组)、Go6983(Go6983组)、rh-AS联合PMA (rh-AS+PMA组)和rh-AS联合Go6983(rh-AS+Go6983组)湿敷,每日1次,连续13-16天(上皮化)。分别于伤后3天、7天、11天,采集创面图像,用Image-Pro Plus6.0图像处理软件计算创面愈合率,并记录各组创面愈合时间。于伤后第3天、7天、11天、上皮化时切取创面标本,采用CD34免疫组化染色检测微血管密度变化,用免疫组化方法半定量检测各时间点创面组织中PKC-a表达情况。创面愈合时间、创面愈合率、微血管密度及PKC-a阳性细胞比例均采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD法检验,若方差不齐则采用Kruskal-Wallis检验；P<0.05表示差异有统计学意义。结果1rh-AS组和G66983组创面愈合时间长于对照组而PMA组创面愈合时间短于对照组(P<0.05)；rh-AS组创面愈合时间长于rh-AS+PMA组,但较rh-AS+Go6983组缩短(P<0.05)；PMA组创面愈合时间短于rh-AS+PMA组(P<0.05)；G66983组创面愈合时间较rh-AS+Go6983组缩短(P<0.05)。2.伤后第3天各组间创面愈合率无差异(P>0.05)。伤后第7天：rh-AS组、G66983组创面愈合率小于对照组,而PMA组则高于对照组(P＜0.05); rh-AS组创面愈合率低于rh-AS+PMA组,而高于rh-AS+Go6983组(P＜0.05); PMA组创面愈合率高于rh-AS+PMA组(P<0.05)；G66983组创面愈合率高于rh-AS+Go6983组(P<0.05)。伤后第11天：rh-AS组、G66983组创面愈合率低于对照组(P<0.05),PMA组高于对照组(P<0.05)；rh-AS组创面愈合率高于rh-AS+Go6983组(P<0.05)；PMA组创面愈合率高于rh-AS+PMA组(P<0.05)；Go6983组创面愈合率高于rh-AS+Go6983组(P<0.05)。3.微血管密度测定：伤后3天、7天、11天各组创面比较,rh-AS组、G66983组、rh-AS+PMA组、rh-AS+Go6983组微血管密度小于对照组(P<0.05),PMA组血管增生显著高于对照组及其余各组(P<0.05)。各组创面上皮化时,新生血管也随之退化：各组微血管密度下降,但PMA组微血管密度仍高于各组(P<0.05)。4.PKC-α广泛表达于创面组织细胞,随创面愈合过程进展,各组PKC-α表达增强,阳性细胞(成纤维细胞、内皮细胞、表皮细胞)比例增加。同一时间点组间比较,rh-AS组PKC-α表达水平与对照组无差异(P>0.05),PMA组、rh-AS+PMA组各时间点PKC-α阳性细胞比例均高于对照组和rh-AS组,Go6983组、rh-AS+Go6983组低于对照组和rh-AS组(P<0.05)。结论1.血管抑素抑制创面愈合过程中血管增生,延迟创面愈合。2. PKC-α不介导血管抑素对创面愈合及血管增生的抑制作用。3.蛋白激酶C活化剂PMA促进创面愈合,而抑制剂Go6983延迟创面愈合。