【摘 要】
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研究背景 缺氧脑损伤(Hypoxic Brain Injury,HBI)是临床常见的病理现象,也是法医实践中各种原因所致窒息情况下最常发生的病变以及主要的死亡原因之一。中枢神经系统对缺
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研究背景 缺氧脑损伤(Hypoxic Brain Injury,HBI)是临床常见的病理现象,也是法医实践中各种原因所致窒息情况下最常发生的病变以及主要的死亡原因之一。中枢神经系统对缺氧敏感,脑组织耗氧量大、代谢率高,组织氧和ATP储备少;脑以有氧代谢为主,几乎没有无氧代谢能力,对缺氧耐受差,缺氧对其结构和功能影响最早且严重。 脑缺氧时相继发生神经元能量供求失衡,膜内外离子梯度消失,无氧去极化和细胞死亡。缺氧所致的神经元损害机制一般认为有坏死和凋亡两种细胞死亡形式。坏死对缺氧损伤反应迅速,在损伤后很快出现;凋亡是由基因控制的细胞主动死亡过程,需要新的蛋白质合成,以DNA的早期降解为特征,表现为迟发性的神经元死亡。缺氧后线粒体损伤,细胞发生能量缺失和代谢功能障碍;并介导凋亡调节信号传递,是缺氧后神经元损害的一个中心环节。线粒体膜通透性改变,释放细胞色素C(cytochrome c,Cyt C)活化特定的Caspase蛋白酶,导致细胞凋亡或使呼吸链电子传递中断促使细胞发生坏死。Bcl-2蛋白定位于线粒体膜上,对正常细胞的自身稳定性起重要作用,调控细胞色素C释放,抑制神经元凋亡。 Cyt C、Bcl-2在外伤性、缺血—缺氧性、中毒性脑损伤后均会出现神经元中表达变化,在不同模型中,由于存在许多非缺氧影响因素,表达变化的规律也不尽相同。缺氧后,脑的不同部位神经元CytC、Bcl-2表达随损伤后不同时间亦呈现一定的变化规律。目前单纯窒息缺氧所致神
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