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目的：本课题基于补精益视片良好的视网膜保护效应,通过建立放射性视网膜病变大鼠模型,探讨补精益视片对放射性视网膜病变模型动物的氧化应激损伤、VEGF表达及其相关机制,为中医防治放射性视网膜病变及类似疾病提供一定的实验依据和新的研究思路。方法：采用直线加速器放射大鼠眼部,探索建立放射性视网膜病变大鼠模型和造模最佳放射剂量。除正常对照组15只大鼠外,其余75只大鼠接受放射制作放射性视网膜病变大鼠模型,随机分6组为：正常对照组,模型对照组,阳性对照药地塞米松组,补精益视片高、中、低剂量组,每组15只。放射后3月连续灌胃治疗1月,采用HE染色观察治疗后视网膜组织形态变化；化学比色法测定视网膜SOD.MDA含量；酶联免疫吸附法检测视网膜ROS含量；免疫组织化学染色法检测视网膜VEGF、ICAM-1表达；Western blot法检测视网膜p53蛋白表达。结果：①造模后3月,与正常对照组比较,HE染色观察显示30Gy组视网膜各层结构松散,神经节细胞层及内核层水肿。SOD检测示30Gy组SOD活性降低,差异有显著统计学意义(P<0.01);MDA检测示30Gy组MDA含量升高,差异有显著统计学意义(P<0.01);ROS检测示30Gy组ROS含量升高,差异有显著统计学意义(P<0.01)；免疫组织化学染色检测示30Gy组VEGF平均光密度升高,差异有显著统计学意义(P<0.01),提示造模成功,30Gy为最佳放射造模剂量。②治疗1月后,(1)HE染色观察显示,地塞米松组和补精益视片组视网膜较正常对照组无明显改变。(2)SOD检测示,与正常对照组比较,模型对照组、地塞米松组、中药高、中、低剂量组SOD活性下降,差异有统计学意义(P<0.01-0.05);与模型对照组比较,地塞米松组、中药高剂量组SOD活性增强,差异有统计学意义(P<0.01-0.05)。(3)MDA检测示：与正常对照组比较,模型对照组、地塞米松组,中药高、中、低剂量组MDA含量升高,差异有统计学意义(P<0.01-0.05)；与模型对照组比较,地塞米松组MDA含量降低,差异有统计学意义(P<0.05),中药高、中、低剂量组MDA含量无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。(4)ROS检测示：与正常对照组比较,模型对照组、地塞米松组、中药高、中、低剂量组ROS含量升高,差异有显著统计学意义(P<0.01)；与模型对照组比较,地塞米松组、中药高剂量组ROS含量降低,差异有显著统计学意义(P<0.01)；与地塞米松组比较,中药中、低剂量组ROS含量变化不明显,差异无统计学意义(P>0.05)。提示补精益视片可降低提高SOD活性,降低ROS含量减轻氧化应激损伤。(5)VEGF表达示：与正常对照组比较,模型对照组、地塞米松组、中药高、中、低剂量组平均光密度增加,差异有显著统计学意义(P<0.01)；与模型对照组比较,地塞米松组、中药高剂量组光密度减小,差异有统计学意义(P<0.05)。提示补精益视片可抑制VEGF表达。(6) ICAM-1表达示：与正常对照组比较,模型对照组、地塞米松组、中药高、中、低剂量组平均光密度增加,差异有显著统计学意义(P<0.01)；与模型对照组比较,地塞米松组、中药高、中、低剂量组平均光密度变化不明显,差异无统计学意义(P>0.05)。(7)p53蛋白表达检测示：与正常对照组比较,模型对照组、地塞米松组、中药高、中、低剂量组p53蛋白表达增多,差异有统计学意义(P<0.01-0.05);与模型对照组比较,地塞米松组、中药高剂量组干预后p53蛋白表达减少,差异有统计学意义(P<0.01-0.05),提示随着放射性视网膜病变发生p53、ICAM-1表达增加,补精益视片可下调p53的表达。结论：补精益视片可减轻早期放射性视网膜病变氧化应激损伤、抑制视网膜VEGF表达,对视网膜组织细胞放射损伤产生一定程度保护效应。其作用机制一方面与其提高视网膜SOD活性,降低ROS含量,进而抑制视网膜氧化应激损伤有关,另一方面与其抑制大鼠视网膜p53蛋白表达,降低视网膜VEGF表达进而减轻视网膜组织缺血缺氧状态有关。