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本文设计合成了三个新颖的配体和八个配合物。通过紫外光谱、荧光光谱、粘度实验、凝胶电泳实验、体外细胞毒性实验、细胞内吞实验、Hoechst33258染色检测细胞凋亡、AO/EB双染法检测凋亡、Annexin V-FITC/PI双染法检测凋亡、流式细胞仪检测细胞周期分布、JC-1染色检测线粒体膜电位、DCFH-DA染色检测活性氧、蛋白免疫印迹分析等手段研究了配合物的抗肿瘤活性，研究了配合物诱导细胞凋亡的能力，研究了配合物与DNA的作用模式，初步探索了配合物诱导细胞凋亡的分子机制。研究发现本文八个配合物之中有三个配合物对于某些肿瘤活性优于顺铂。全文共分为五章。第一章为绪论，阐明了本文的选题意义和钌配合物作为抗肿瘤药的应用前景。主要概述了钌配合物抗肿瘤活性的研究进展，细胞的死亡方式和细胞凋亡的检测手段。详细介绍了钌配合物的种类，钌配合物与DNA作用的理论基础和作用方式。第二章合成了一个新颖的对称性配体和三个配合物。其中配合物2d抗肝癌BEL-7402活性强于顺铂。紫外光谱实验、荧光光谱实验和粘度法、凝胶电泳实验结果相互佐证了配合物2d以插入方式与DNA结合。配合物2d能将BEL-7402细胞周期阻滞在G0/G1期。第三章合成了一个新颖的含有两个羟基的水溶性配体和四个配合物，并研究了这四个配合物的抗肿瘤活性。结果发现本章四个配合物的抗肿瘤活性较差，分析可能的原因是这四个配合物脂溶性较差，较难被细胞吞入，配合物3c进入细胞核的量最多，故活性最好。第四章合成了一个配体和一个配合物。配合物4a对多个肿瘤细胞系表现出强细胞毒性，抗肿瘤活性远胜过顺铂。配合物4a对于BEL-7402，A549，MG-63细胞的IC50分别为1.6±0.4，1.5±0.2，1.5±0.3μM。配合物4a被细胞吞入后大部分蓄积在细胞核区域。研究发现配合物4a使A549细胞抑癌基因p53表达增多，而p53基因的生理学功能是在G期监视DNA的完整性。另外，配合物4a能将A549细胞周期阻滞于G0/G1期，说明有可能是G0/G1期细胞DNA受损。配合物4a诱使A549细胞凋亡，细胞内活性氧水平升高，线粒体膜电位下降，凋亡蛋白Caspase-3、 Caspase-7、Caspase-8表达上调， procaspase-3、 procaspase-7、 procaspase-8表达减少，抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-x表达下调，凋亡蛋白Bad和Bid表达上调。第五章为总结，分析了配合物4a抗肿瘤活性远胜过顺铂可能的原因。展望钌配合物抗肿瘤活性应用前景。