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目的：观察烟雾暴露慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠肺内细胞凋亡和增殖的变化。方法：24只雄性SD大鼠随机均分为烟雾暴露组（S组）和正常对照组（N组）。S组烟雾暴露80d；N组在常氧下饲养80d。造模结束后，将S组随机分为S1、S2亚组，N组随机分为N1、N2亚组。用小动物肺功能测定仪测定S1、N1亚组的肺功能；采用右心导管法检测S2、N2亚组平均肺动脉压（mPAP）。行支气管肺泡灌洗，测支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞总数和分类细胞百分比及绝对值，用苏木素-伊红（HE）染色评估大鼠肺部病理改变，用平均内衬间隔（MLI）与平均肺泡数（MAN）评估肺气肿程度。利用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记（TUNEL）技术和增殖细胞核抗原（PCNA）免疫组化法对大鼠肺内凋亡和增殖细胞阳性率（AI、PI）进行检测。计算各大鼠右心室肥厚指数（RVHI）。用SPSS13.0进行t检验、近似t检验及Pearson相关分析。结果：1.实验第0d及第30d时S组大鼠的体重分别为[（208.42±10.27）g、（253.45±28.24）g]，N组分别为[（204.67±16.83）g、（257.00±23.64）g]，两组比较差异均无统计学意义（P均＞0.05）；第80d时S组的体重[（299.5 1±30.11）g]低于N组[（380.63±42.24）g]，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。2.S组支气管粘膜和肺实质均有大量炎症细胞浸润，出现明显肺气肿改变。S组大鼠BALF中白细胞总数、中性粒细胞与巨噬细胞的百分比及绝对值，与N组比较差异均有统计学意义（P均＜0.05）。S组的MLI、MAN分别为[（77.32±28.73）μm/个、（232.00±97.19）106个/m2]，N组分别为[（43.96±7.16）μm/个、（392.84±24.41）106个/m2]，两组比较差异均有统计学意义（P均＜0.05）。3.S1亚组的FEV0.3、FEV0.3/FVC％、PEF分别为[（1.86±0.22）ml、（65.06±8.40）％、（18.84±1.56）ml/s]，明显低于N1亚组[（4.20±0.25）ml、（85.56±5.85）％、（47.24±7.28）ml/s]，差异均有统计学意义（P均＜0.05）。4.S组大鼠支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞、肺动脉内皮细胞（PAEC）和肺动脉平滑肌细胞（PASMC）的AI分别为[（14.00±1.01）％、（9.99±1.00）％、（4.10±0.42）％、（4.16±0.48）％]，明显高于N组[（2.28±0.50）％、（2.07±0.43）％、（0.19±0.05）％、（0.20±0.05）％]，差异均有统计学意义（P均＜0.05）。5.S组大鼠支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞、PAEC和PASMC的PI分别为[（12.08±0.59）％、（8.02±0.21）％、（3.72±0.25）％、（5.71±0.44）％]，明显高于N组[（1.41±0.11）％、（1.46±0.09）％、0.00％、0.00％]，差异均有统计学意义（P均＜0.05）。6.S组大鼠支气管上皮细胞、PAEC和PASMC的PI/AI分别为[（86.64±8.21）％、（91.64±10.77）％、（138.91±8.38）％]，与N组[（64.92±20.20）％、0.00％、0.00％]比较差异均有统计学意义（P均＜0.05）；S组大鼠肺泡上皮细胞的PI/AI为[（81.09±9.50）％]，与N组[（73.42±15.10）％]比较差异无统计学意义（P＞0.05）。7.两组大鼠肺组织MLI与肺泡上皮细胞AI呈正相关（r=0.66，P＜0.05）；MAN与肺泡上皮细胞AI呈负相关（r=-0.77，P＜0.05）。8.S2亚组的mPAP[（19.87±1.05）mm Hg，1mm Hg=0.133 kPa]高于N2亚组[（14.49±0.89）mm Hg]，两亚组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。S组的RVHI为[（26.37±1.53）％]，与N组[（25.69±2.23）％]比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论：1.单纯烟雾暴露法可以建立COPD动物模型。2.COPD大鼠肺内存在异常的细胞凋亡和增殖现象。3.推测肺内细胞凋亡和增殖的异常可能在COPD发病中起到一定的作用。