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植物细胞分裂素激活的蛋白激酶（Mitogen-activated protein kinase，MAPK）是将外部信号转导到细胞内部的重要信号蛋白，参与植物的发育和多方面生理过程，包括病原物诱导的抗病反应。水稻MAPK基因功能的研究落后于模式植物拟南芥。Reyna和Yang（2006）根据水稻基因组序列推测基因组中存在17个MAPK成员，其中的9个MAPK基因参与水稻抗稻瘟病的抗病反应。拟南芥的一个MAPK基因AtMPK4是系统获得性抗性（systemic acquired resistance，SAR）的负调控因子，介导细菌、真菌、病毒的广谱抗性。水稻中存在类似于拟南芥SAR的路径。本研究从明恢63中分离和鉴定了一个与AtMPK4基因同源的全长cDNA，基因命名为OsMPK6。由这个cDNA推导出的氨基酸序列与AtMPK4的同源性有84％，聚类分析显示其与AtMPK4和烟草中的一个MAPK基因NtMPK4在同一个分组中，暗示其可能与它们具相似的功能。表达谱分析显示OsMPK6在水稻的多个组织中组成型表达。脱落酸（ABA）、赤霉素（GA3）和生长素（IAA）处理明恢63幼苗离体叶片，诱导OsMPK6表达量迅速上升，干旱胁迫也导致其mRNA积累，然而重金属盐（铜、镉和汞）以及高溶度的氯化钠和蔗糖并不影响其表达。低温（4℃）和高温（42℃）处理明恢63幼苗1小时和2小时，稍微诱导OsMPK6表达量上升。抗病信号分子水杨酸（SA）、苯（1，2，3）噻二嗪-7-硫代羧酸-S-甲酯（BTH）、2，6-二氯异烟酸（INA）、茉莉酸（JA）和乙烯（ET），还有双氧水（H2O2）处理明恢63幼苗的离体叶片，5分钟就迅速诱导OsMPK6上升表达。用JA和SA共同处理水稻叶片诱导OsMPK6的表达，与它们各自单独处理并没有明显的区别。放线菌酮（CHX）也诱导OsMPK6上升表达，说明CHX是OsMPK6合成的负调节因子。感病品种接种白叶枯菌与用水模拟接种相比，OsMPK6的表达量变化基本一致。抗病品种接种白叶枯菌，OsMPK6的表达量下降并大致维持比模拟接种更低的水平，携带不同R基因的抗病品种中表现出一样的趋势。明恢63接种不亲和稻瘟病小种V86013诱导OsMPK6上升表达。接种细菌和真菌病害诱导OsMPK6不同的表达量变化方式，暗示其可能在抗细菌和真菌病害中有着不同的调控方式。推测OsMPK6可能参与水稻的基本防卫反应，并受不同R基因的调节。在水稻品种中花11中超量表达OsMPK6和采用RNA干扰技术（RNAi）抑制OsMPK6的表达都显著提高水稻对白叶枯病的抗性，抗病表型在T1中与OsMPK6的表达量共分离。OsMPK6介导的抗性减少叶片中细菌的生长量，表明OsMPK6介导的抗病性是抗病方式而不是避病方式。OsMPK6介导的白叶枯病抗性广谱没有小种特异性，植株在苗期和成株期都表现为抗病。超量表达OsMPK6提高水稻对白叶枯病的抗性显示OsMPK6正调控水稻抗病反应。超量表达植株抗病依赖于类病斑的形成。Northem分析表明植株出现类病斑时显著提高病程相关基因（pathogenesis-related genes）的表达量，组成型提高JA合成的重要基因OsAOS2表达，表明OsMPK6可能通过JA路径正调控抗病反应。植株没有类病斑时表现为感病，PR蛋白微弱表达。OsMPK6正调控的抗病性可能是局部抗性。RNAi抑制OsMPK6／突变体也提高水稻对白叶枯病的抗性显示OsMPK6负调控水稻抗病反应。其沉默植株／突变体在成株期形成类病斑，接种后诱导抗病相关基因和PR基因的显著上升表达。SA合成途径的重要基因PAL诱导上升表达，OsMPK6可能通过SA路径负调抗病反应，调控的抗病性可能是系统抗性。OsMPK6沉默植株在不形成类病斑的苗期接种也表现为抗病，OsMPK6负调控的抗病性不依赖于类病斑。抑制OsMPK6的表达不影响创伤诱导JA合成的重要基因OsAOS2的上升表达。虽然OsMPK6分别通过不同的途径正负调控水稻抗病反应，但是两种调控方式都通过WRKY03、NH1（like NPR1）、PR10和PR1a的途径，显示超量和抑制OsMPK6介导的抗病反应有一定的重叠。活性氧类物质（reactive oxygen species，ROS）参与了OsMPK6所调控的两条路径的抗病反应，这两条路径都导致水稻植株叶片上的细胞产生程序性死亡。超量和抑制OsMPK6的表达都提高SA在水稻植株中的含量，暗示OsMPK6可能是SA和JA途径的协调者。在洋葱表皮细胞内瞬时表达的结果表明OsMPK6主要定位于细胞核中，在细胞质中也有微弱的表达。