目的：1)研究5-氟尿嘧啶(5-Fluorouacil,5-Fu)对低分化鼻咽癌细胞(CNE-2Z)凋亡的影响；2)5-Fu对CNE-2Z细胞氯通道的激活作用；3)氯通道在5-Fu诱导的CNE-2Z细胞凋亡性细胞容积减小和凋亡中的作用。方法：1)Hoechst染色、流式细胞术分析细胞凋亡；2)Scion Image图像分析软件测量细胞直径和面积,计算细胞标准容积；3)膜片钳全细胞记录技术记录5-Fu激活的CNE-2Z细胞全细胞电流,计算电流密度。结果：1.5-Fu诱导CNE-2Z细胞产生明显的细胞凋亡,100μmol/L 5-Fu作用48 h的凋亡率为(49.2±3.2)%,氯通道阻断剂NPPB可使凋亡率下降至(12.5±2.6)%。2.5-Fu诱导CNE-2Z细胞产生凋亡性细胞容积减小(Apoptotic volume decrease, AVD),胞外灌流100 umol/L 5-Fu 50 min细胞容积减小约9%,NPPB与5-Fu联合作用相同时间细胞仅皱缩1.5%；氯通道阻断剂明显抑制5-Fu诱导的AVD。3.5-Fu可以激活CNE-2Z细胞产生一个电流特征与容积激活性氯通道相似的氯电流；氯通道阻断剂(NPPB, Tamoxifen)明显抑制5-Fu激活的电流。4. ClC-3SiRNA阻断ClC-3氯通道表达,抑制5-Fu激活CNE-2Z细胞氯电流。结论：1.阻断氯通道抑制5-Fu激活的CNE-2Z细胞氯电流,拮抗5-Fu诱发的凋亡性细胞容积减小和细胞凋亡等作用,提示氯通道在5-Fu诱导细胞凋亡中起重要作用。2.ClC-3氯通道参与介导5-Fu激活的CNE-2Z细胞氯电流。