【摘 要】
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该研究发现Jak3这种仅只在活化的T、B淋巴细胞等少数细胞表达的蛋白分子能够在鼻咽癌细胞中表达并接受LMP1的调控;在NPC细胞中LMP1能够激活JAK/STAT信号途径,并且JAK3介导参
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该研究发现Jak3这种仅只在活化的T、B淋巴细胞等少数细胞表达的蛋白分子能够在鼻咽癌细胞中表达并接受LMP1的调控;在NPC细胞中LMP1能够激活JAK/STAT信号途径,并且JAK3介导参与了该途径的激活;LMP1激活STAT途径的结构基础在于CTAR2、CTAR3的协同作用;抑制该途径能够使细胞生长和细胞周期行进受阻;LMP1通过VEGF启动子上-848位STAT3结合位点调控VEGF的表达.该项目突破了JAK3仅只在活化的T、B淋巴细胞等少数细胞表达的观念,从一个新的发现开始对LMP1的功能进行拓展.发现除LMP1激活NF-κ B和AP-1的信号途径外,还激活JAK/STAT信号途径,从LMP1介导信号通路激活新的学术角度建立了LMP1与VEGF之间新的联系,具有理论上的创新.这些将为EB病毒相关肿瘤的致病机制提供新的理论和实验依据.
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