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目的；探讨间歇性低氧刺激时,Ki67、p53蛋白、vWF在大鼠胶质瘤中的表达及意义。方法；应用外科显微镜及立体定位仪制作大鼠C6胶质瘤模型,建模成功后,进行比较研究；64只SPF级雄性Wistar大鼠,随机分为5组。A组：空白对照组（Control group）8只,为大鼠右侧尾状核注射lOμl DMEM（Dulbecc’s modified eagle medium, DMEM）培养基组,未予低氧刺激。B组：低氧对照组（Hypoxia control group）8只,为大鼠右侧尾状核注射10μlDMEM培养基组,予低氧刺激。C组：胶质瘤低氧组（Glioma+Hypoxia group）20只,为大鼠右侧尾状核注射10μl含1×106个C6细胞悬液组,予低氧刺激。D组：胶质瘤组（Glioma group）18只,为大鼠右侧尾状核注射10／μl含1×106个C6细胞悬液组,未予低氧刺激。E组：低氧预处理胶质瘤组（Hypoxia precondition+Glioma）10只,先予低氧预适应3周,然后在大鼠右侧尾状核内注射10μl含1×106个C6细胞悬液组。造模后1周,行核磁共振成像（Magnetic resonance imaging, MRI）检查,C组、D组和E组成瘤后。E组1周后处死留取材。B组、C组分别放入低氧小室中,每天持续8%浓度O2吸入1小时,两组大鼠于低氧刺激2周随机选取一半行MRI检查,并立即处死留取材。余下的另一半大鼠持续间歇性低氧刺激至5周,行MRI检查,并立即处死留取材。所有大鼠均行组织切片HE染色检查,胶质纤维酸性蛋白（Glial fibrillary acidic protein, GFAP）、Ki67、p53、温韦伯因子（von Willebrand factor, vWF）免疫组化检查和低氧诱导因子-1（Hypoxia inducible factor-1, HIF-1）蛋白印迹分析。结果：1.Ki67在间歇性低氧刺激大鼠C6胶质瘤模型中的表达：①低氧刺激2周后,仅B组C组之间有统计学差异（P=0.008<0.05）。②低氧刺激5周后,仅B组C组之间有统计学差异（P=0.018<0.05）。2.p53在间歇性低氧刺激大鼠C6胶质瘤模型中的表达：①低氧刺激2周后,B组C组之间有统计学差异（P=0.017<0.05）,C组与E组之间有统计学差异（P=0.049<0.05）。②低氧刺激5周后,B组C组之间有统计学差异（P=0.018<0.05）。3.vWF在间歇性低氧刺激大鼠C6胶质瘤模型中的表达：①低氧刺激2周后,B组C组之间有统计学差异（P=0.003<0.05）。②低氧刺激5周后,B组C组之间有统计学差异（P=0.01<0.05）。③C组,经过低氧刺激2周、低氧刺激5周后比较：t=3.736,P=0.005,vWF表达量有统计学差异（P<0.05）。经过低氧刺激2周、低氧刺激5周均值±标准差分别为：0.0340±0.0148、0.0108±.0111。低氧两周后C组vWF表达量高于低氧5周后。接种C6胶质瘤细胞后,第3周时的vWF表达量高于第6周。结论：1.C6细胞生长稳定,可满足实验要求。2. Wistar雄性大鼠制作的C6胶质瘤模型成瘤率高,模型稳定。3.低氧小室设计的低氧方案可控性强,具有可重复性。4.在本研究的间歇性低氧方案下,低氧不会影响大鼠胶质瘤细胞增殖、p53蛋白累积、vWF表达。延长低氧时间至5周,仅vWF与2周相比有统计学差异,但和肿瘤组比较无明显差异,无法确定是否为肿瘤生本身所至。5.间歇性低氧刺激在大鼠胶质瘤细胞增殖、p53蛋白累积等方面起到保护作用,在新生血管方面可能存在影响。6.低氧预适应在一定程度上提高了大鼠对缺氧的耐受,发挥了保护的作用,但是效果不明显。