光动力治疗(Photodynamic Therapy,简称PDT)已成为治疗癌症的一种有效方法。在治疗过程中起决定作用的光敏剂已经成为一个活跃的研究领域。PDT效果主要取决于光敏剂的光动力活性,而光动力活性有赖于光敏剂的光物理、光化学性质及其与活性氧生物靶体(如DNA、蛋白质残基等)的亲和力。酞菁化合物已成为PDT。第二代光敏剂的杰出代表。　　 本论文在探讨磷胺酞菁(PNPcZn)、磺胺酞菁(SNPcZn)、酪氨酸酞菁(TYPcZn)以及羧胺酞菁(CNPcZn)系列两性离子锌酞菁的光化学性质和激发态性质的基础上,研究了它们与蛋白质、DNA的相互作用机制;优化了PNPcZn的合成路线,并设计合成了一类季铵盐集团取代的酞菁化合物。主要研究结果如下:　　 (1)ESR实验表明,PNPcZn、SNPcZn、TYPcZn和CNPcZn均既可通过TypeⅠ反应类型光敏产生超氧负离子自由基和羟基自由基,也可通过TypeⅡ反应类型光敏产生单线态氧。　　 (2)对于中心金属一定的酞菁化合物光敏化能力取决于其在溶液环境中聚集程度和光吸收能力的综合影响。　　 (3)瞬态光谱的实验结果表明在DMSO溶液里PNPcZn、SNPcZn、TYPcZn和CNPcZn均具有较短的激发单重态寿命,而且它们均具有较长的激发三重态寿命,表明它们具有作为光敏剂的潜能。　　 (4)PNPcZn能显著地猝灭蛋白质(溶菌酶、牛血清白蛋白、肌红蛋白)的荧光,同时导致蛋白质构象发生改变,表明PNPcZn与蛋白质之间存在较强的相互作用。因蛋白质分子结构上的差异,使PNPcZn的猝灭机制有所不同,对肌红蛋白是静态猝灭机制,而对溶菌酶和牛血清白蛋白是动态猝灭和静态猝灭协同作用的结果。　　 (5)由于PNPcZn、SNPcZn、TYPcZn和CNPcZn分子均能嵌插进入CT DNA中,使其亲和力得以增强,而其光动力损伤能力由其光敏活性以及对DNA的亲和力共同决定。　　 (6)优化了PNPcZn的合成路线,并在此基础上设计合成了另外一类新型的含季铵盐基团的芳醚结构p位取代的两个邻苯二腈中间体(B1和B3)及其阳离子锌酞菁化合物JONPcZn和JNPcZn,并运用1H-NMR、红外光谱和可见光谱等对其结构进行了表征。