铁死亡是一种铁依赖的程序性细胞死亡过程,是活性氧（reactive oxygen species,ROS）积累的结果。近年来,各种铁基纳米材料作为铁死亡诱导剂得到了广泛的应用。然而,由于肿瘤细胞内过氧化氢的含量不足,仅仅使用铁基纳米材料很难通过铁死亡途径达到理想的治疗效果。在此,我们研发了一种芬顿反应回旋加速的纳米颗粒,通过回旋加速产生的ROS来增强抗癌效果。自组装纳米颗粒（SA2-SFN-FGNP4）可以通过ROS触发疏水亲水转化,导致SA2-SFN-FGNP4解组装,进而导致SFN和Fe2+/3+的指数释放,从而产生大量ROS用于肿瘤的死亡治疗。SA2-SFN-FGNP4在体内外均具有显著的治疗效果,为设计铁死亡治疗策略方案提供了新的方向。本文就以下三个方面对自组装SA2-SFN-FGNP4纳米粒子进行了探究。（1）SA2-SFN-FGNP4纳米粒子的合成及其物理化学性质、稳定性和磁共振成像性能的表征。结果表明,我们合成了 36.7 nm的SA2-SFN-FGNP4纳米粒子,并且该纳米粒子可以长期稳定保存,以应用于下一步细胞水平的研究。SFN在100 μM H2O2的释放介质中其释放率达到58.3%,证实了 SA2-SFN-FGNP4纳米粒子具有ROS响应性药物释放的特性。对纳米粒子进行了不同磁场下的MRI测试,反映了 SA2-SFN-FGNP4的磁共振成像性能。（2）探究了 SA2-SFN-FGNP4纳米粒子在细胞水平杀伤作用的机制。结果显示,SA2-SFN-FGNP4纳米颗粒具有强大的细胞杀伤作用。此外,我们还通过添加铁螯合剂DFO,证明了 SA2-SFN-FGNP4纳米粒子是通过诱导细胞铁死亡从而产生细胞杀伤作用。我们通过检测铁死亡发生过程中的标志物如谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、ROS、脂质过氧化物（LPO）等来进一步对SA2-SFN-FGNP4纳米粒子诱导肿瘤细胞铁死亡的机制进行了研究,我们发现SA2-SFN-FGNP4纳米粒子可以降低细胞中GSH的水平,诱导细胞产生大量ROS,抑制细胞中GPX4的酶活性,增加了细胞中LPO的累积。这些变化都符合已报道的铁死亡发生机制,进一步证明了 SA2-SFN-FGNP4纳米粒子引起肿瘤细胞死亡的途径为铁死亡。（3）探究了 SA2-SFN-FGNP4纳米粒子在动物水平的抗肿瘤效率。实验结果与细胞水平的治疗效果一致,SA2-SFN-FGNP4表现出了强大的抗肿瘤疗效,这说明SA2-SFN-FGNP4纳米粒子在铁死亡治疗方面具有很大的潜力。