研究背景卵巢癌是女性生殖系统肿瘤相关死亡的常见原因,其5年生存率低于50%。尽管卵巢癌治疗方法的改进使得死亡率较前下降,但仍有70%的卵巢癌患者在一线治疗后三年内会发生复发。免疫治疗,特别是免疫检查点封锁疗法,是近年来肿瘤治疗领域最引人瞩目的进展之一。聚焦肿瘤微环境可能发现改善免疫治疗疗效的新型治疗策略。肿瘤微环境中的代谢失调对免疫浸润和免疫应答具有重要影响。肿瘤代谢重编程如糖酵解、谷氨酰胺代谢等,可以影响T淋巴细胞分化、巨噬细胞表型等。因此,明确卵巢癌免疫代谢特征,探究免疫代谢交互作用,将为发掘预后标志物和指导卵巢癌治疗提供理论依据。抗原呈递是抗肿瘤免疫周期的重要步骤,然而卵巢癌患者中常常存在抗原呈递降低的现象。肿瘤抗原呈递降低可能归因于肿瘤抗原缺乏、抗原呈递细胞减少、MHC表达水平低或缺乏表达等。研究发现,代谢营养物的竞争和代谢副产物的刺激,广泛影响了抗原呈递的多个步骤。探究免疫代谢交互作用下影响抗原呈递过程的关键因素,可能为改善卵巢癌患者治疗疗效提供新的思路。研究方法和结果我们发现,免疫基因（N=73）和代谢基因（N=97）在卵巢癌中具有显著的预后意义。在此基础上,我们构建了免疫代谢基因集（N=170）,并进行卵巢癌免疫代谢亚型聚类,鉴定了 3类具有显著差异的免疫代谢亚型。亚型1,“免疫抑制-聚糖代谢”亚型,以高水平的免疫抑制细胞浸润和聚糖代谢激活为特点;亚型2,“免疫炎性-氨基酸代谢”亚型,以适应性免疫细胞浸润和氨基酸代谢激活为特点;亚型3,“免疫荒漠-内分泌代谢”亚型,其特征是免疫细胞低水平浸润和内分泌激素生物合成上调。进一步,我们探讨了免疫微环境和代谢重编程之间的相关性。结果显示,肾上腺素生物合成通路与MHC-I分子表达及抗原呈递细胞浸润水平显著负相关。这提示肾上腺素生物合成通路的激活可能导致肿瘤抗原呈递受损,抑制抗肿瘤免疫反应进而影响预后。最后,我们建立了卵巢癌免疫代谢风险评分和列线图,可以作为新型预后模型。结论本研究鉴定了卵巢癌免疫代谢亚型,并发现3类免疫代谢亚型在免疫浸润、代谢重编程方面具有不同特征。基于免疫细胞浸润与代谢重编程相关性分析,我们发现肾上腺素生物合成通路的激活可能抑制卵巢癌中抗原呈递过程,促进免疫逃逸。综上,我们提出了卵巢癌免疫代谢亚型,探究了免疫浸润与代谢重编程的交互作用,为理解卵巢癌肿瘤微环境提供了新的角度。