樱桃番茄因其味道鲜美、营养丰富、热量低而深受消费者喜爱。然而,番茄果实极易受灰葡萄孢（Botrytis cinerea）侵染,引起果实采后腐烂。褪黑素是植物进化形成的一种高度保守的小分子色氨酸衍生物,广泛存在于植物组织中,据前人研究报道,褪黑素可参与调控果实生长发育、成熟衰老和胁迫应答等过程。然而,关于褪黑素对樱桃番茄果实品质及病害控制的研究较少,且其作用机制尚不清楚。因此,本文针对采前和采后褪黑素处理对番茄果实采后成熟、品质及果实抗病性进行了系统性研究。主要结果表明:1.采后低浓度（0.05,0.1 mM）的褪黑素处理,延缓了樱桃番茄果实后熟,提高了果实硬度和可溶性固形物（TSS）含量,降低了果实失重率和自然腐烂率,表明低浓度褪黑素延缓了果实成熟,提高了果实贮藏品质。外源褪黑素提高了果实还原型谷胱甘肽（GSH）和抗坏血酸（ASA）含量,增强了果实GSH-ASA循环中关键酶活性,并提高了果实总抗氧化能力（T-AOC）,进而降低了果实细胞膜透率和丙二醛（MDA）含量,维持了细胞膜完整性,延缓果实衰老。此外,外源褪黑素主要通过上调L-色氨酸脱羧酶（SlTDC）和N-乙酰-5-羟色胺甲基转移酶（SlASMT）基因相对表达量,促进果实内源褪黑素合成,提高果实内源褪黑素含量,进而调控果实成熟衰老过程。2.外源低浓度褪黑素（0.05,0.1 mM）促进了Botrytis cinerea的菌丝生长,但显著抑制了果实接种Botrytis cinerea的病斑直径,表明褪黑素是通过诱导果实抗病性,抑制Botrytis cinerea对樱桃番茄果实的侵染。褪黑素处理诱导了果实组织中活性氧（ROS）爆发,提高了果实内源水杨酸（SA）含量,却显著抑制了果实内源一氧化氮（NO）含量,同时,对茉莉酸（JA）含量未产生显著影响,表明褪黑素可能主要通过介导ROS和SA信号,启动果实免疫反应,诱导樱桃番茄果实抗病性。同时,褪黑素处理提高了果实NAPDH氧化酶、几丁质酶（CHT）、β-1,3-葡聚糖酶（GLU）和过氧化物酶（POD）活性,增强了苯丙烷代谢关键酶活性,促进了类黄酮、总酚和木质素积累,提高了樱桃番茄果实抗病性。3.为进一步解析褪黑素诱导樱桃番茄果实抗病是否主要通过介导SA抗病信号,本章选取植物水杨酸合成阻断剂多效唑（PAC）处理樱桃番茄果实。结果表明:褪黑素处理提高了果实NADPH氧化酶活性和相对基因表达量,诱导了初期ROS爆发,提高了超氧化物歧化酶（SOD）、抗坏血酸过氧化物酶（APX）和POD酶活性,维持了ROS平衡。然而,相比于褪黑素单独处理,复合处理（褪黑素结合多效唑）对NAPDH氧化酶、SOD和POD酶活性无显著影响,但复合处理可能通过调控过氧化氢酶（CAT）活性,抑制了果实初期ROS爆发。此外,褪黑素处理通过抑制一氧化氮合酶（NOS）活性,降低果实内源NO含量;且多效唑处理进一步降低了NOS活性和NO含量,表明褪黑素诱导番茄果实免疫反应主要依赖于初期ROS爆发,而非NO信号。褪黑素处理通过上调SlTDC、5-羟色胺-N-乙酰转移酶（SlSNAT）和SlASMT基因相对表达量,提高了果实内源褪黑素含量;与褪黑素处理相比,多效唑处理对于果实内源褪黑素含量并无显著影响,表明果实内源褪黑素合成可能依赖于ROS信号,而于NO信号无关。褪黑素处理提高了苯丙氨酸解氨酶（PAL）和苯甲酸-2-羟化酶（BA2H）活性,上调了SlPAL5基因相对表达量,提高了果实内源SA含量,诱导了SlWRKY70、SlPAD4、SlNPR1、SlTGA5、SlPR1和SlPR2基因相对表达量,提高了CHT和GLU酶活性和相对基因表达量,同时,抑制了果实灰霉病病斑直径和自然腐烂率;然而,相比于褪黑素单独处理,复合处理主要通过抑制BA2H酶活性和SlPAL5基因表达,降低了果实内源SA累积,显著抑制了SA信号通路中关键基因表达,降低了CHT和GLU酶活性,并伴随着果实病害加重。表明褪黑素主要通过介导SA抗病信,激活果实系统获得抗性,提高果实抗病性。4.采前不同时期喷洒褪黑素均提高了贮藏期樱桃番茄果实的TSS含量,降低了TA含量,抑制了果实硬度和失重率下降,并延缓了果实转色,降低了果实灰霉病病斑直径。果实生长发育前期（幼果期、膨大前期）喷洒褪黑素增强了贮藏期果实呼吸强度,加重了果实自然腐烂;而果实发育后期（膨大后期、采前两天）喷洒褪黑素减弱了贮藏期果实呼吸强度,降低了果实自然腐烂,且果实膨大后期喷洒褪黑素处理,对果实呼吸强度和自然腐烂的抑制最为显著。同时,果实膨大后期喷洒褪黑素处理,提高果实贮藏品质及降低果实自然腐烂的效果,均优于采后褪黑素浸泡处理。因此,为进一步揭示樱桃番茄果实膨大后期喷洒褪黑素对采后果实病害控制的机理,本章主要针对果实主要的抗病信号进行研究。结果表明:采前褪黑素处理增强了采后果实T-AOC能力,维持了细胞膜完整,延缓果实衰老;上调了SlSNAT和SlASMT基因表达量,增加了内源褪黑素含量;提高了贮藏前期NADPH氧化酶活性,诱导了果实ROS爆发;上调了SlICS基因表达,提高了SA含量;同时,上调了SlWRKY70、SlPAD4、SlNPR1、SlTGA2.2、SlTGA5、SlPR1、SlPR2、SlPR5基因相对表达量,增加了CHI和GLU酶活性;而在整个贮藏期间NO含量显著低于对照,说明采前褪黑素主要通过诱导ROS爆发,启动下游SA抗病信号通路,激活果实系统获得抗性,提高了采后果实抗病性。同时,采前褪黑素处理,提高了贮藏期果实PAL、肉桂酸-4-羟化酶（C4H）和4-香豆酸-辅酶A连接酶（4CL）酶活性,促进了类黄酮、总酚和木质素积累,提高了采后樱桃番茄果实抗病性。5.转录组学结果表明,采前褪黑素处理诱导了与果实抗病相关代谢通路,主要包括苯丙烷代谢,植物激素信号转导,植物-病原物相互作用、MAPK信号转导及黄酮类物质合成代谢;而且褪黑素处理可能通过胞内Ca2+信号,调节ROS和NO平衡,诱导细胞敏化反应。同时SlNPR1、SlTGA7和SlPR1被富集到SA信号转导通路中并显著上调,且在苯丙烷代谢通路中,大部分差异基因主要被富集于木质素合成代谢通路上。综上所述,外源褪黑素提高番茄果实抗病,主要与维持果实硬度、调整果实呼吸强度,延缓果实成熟有关;与增强果实GSH-ASA循环代谢活性和果实抗氧化酶活性,维持细胞膜完整,延缓果实衰老有关;并与诱导贮藏初期ROS爆发,提高SA含量,启动SA抗病信号通路,促进PRs、CHI和GLU等抑菌蛋白积累有关;与激活苯丙烷代谢,提高抗菌物质积累等有关。