酒精摄入是酒精性肝病(alcoholic liver disease，ALD)主要致病因素，伴随多种不良临床结局。随着酒精的长期摄入，酒精性脂肪肝(alcoholic fatty liver disease，AFLD)——ALD最早期且可逆的一种临床类型，可进一步进展为更严重的酒精性肝损害形式，包括酒精性脂肪性肝炎、肝纤维化或肝硬化，甚至最终发展至肝细胞癌、肝衰竭。AFLD以过度饮酒所致肝脏内大量脂肪沉积为主要特征，与肝内脂肪酸聚集、甘油三酯（triglyceride，TG）合成增加、线粒体内脂肪酸β-氧化减少以及肝内极低密度脂蛋白(very-low-density lipoprotein，VLDL)聚集等密切相关。尽管目前我们对AFLD发病的细胞、分子机制尚知之甚少，但它的发生似乎与不同信号通道间关联甚密。大量研究表明，肝脏脂肪变性与酒精介导的沉默信息调控因子1(silent information regulator 1，SIRT1)的抑制及脂素1（lipin1）β/α比值的增加密切相关。目前，丝氨酸精氨酸二肽富含性剪切因子 10 （serine/arginine-rich splicing factor 10，SFRS10 ）——一种特异性作用于lipin1前体mRNA的剪切因子，被发现是联系SIRT1蛋白与lipin1蛋白之间的重要桥梁。酒精可通过多种途径下调SIRT1的表达及其去乙酰化活性，从而干扰SIRT1对SFRS10乙酰化状态的调控，降低肝内SFRS10蛋白稳定性及表达水平，进而促进LPIN1基因第6外显子的保留，增加lipin1β的表达并降低lipin1α的表达，导致脂质代谢紊乱、肝内脂肪过度沉积，促进AFLD的发生与进展。