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目的: 通过现代动物实验研究方法观察当归芍药散加味对乳腺增生大鼠乳腺ERK基因表达的影响，以初步探讨该方治疗乳腺增生病的分子生物学机理，并为从肝脾论治乳腺增生和预防乳腺增生癌变提供相关实验依据，为临床活用经方以及拓展经方的应用范围奠定初步基础。 方法: 将40只雌性健康SD雌性未孕健康大鼠，自然饲养，适应环境一周后，如无异常表现，随机分为空白组8只，实验组32只。除空白对照组外，其余大鼠采用雌、孕激素序贯法造模30d后，实验组再随机分为模型1组、模型2组、乳癖消组、当归芍药散加味组，每组8只。同时处死模型1组并留取标本，通过光镜观察模型1组乳腺组织，以确定大鼠乳腺增生的病理模型造模成功。造模成功后模型2组与空白对照组的大鼠给予生理盐水灌胃，剂量10ml/kg·天，连续30d;当归芍药散加味组予以“当归芍药散加味”药液灌胃，剂量10ml/kg·天，连续30d;乳癖消组以0.3g/kg乳癖消混悬液灌胃30d。灌胃30天后处死全部实验大鼠并留取大鼠乳腺组织标本，观察大鼠一般状况，乳头直径和高度的变化，观察乳腺组织病理变化及乳腺组织ERK基因表达。 结果: 模型组(1、2)、乳癖消组、当归芍药散加味组的大鼠乳头直径、高度均大于空白组，差异非常显著，P＜0.01;乳癖消组以及当归芍药散加味组大鼠乳头直径、高度均小于模型组(1、2)，差异非常显著，P＜0.01;乳癖消组与当归芍药散加味组大鼠乳头直径、高度无显著性差异，P＞0.05;模型组1和模型组2大鼠乳头直径、高度无显著性差异，P＞0.05。 模型组(1、2)、乳癖消组、当归芍药散加味组的大鼠ERK基因表达量高于空白组，差异非常显著，P＜0.01;乳癖消组以及当归芍药散加味组大鼠ERK基因表达量均小于模型组(1、2)，差异非常显著，P＜0.01;当归芍药散加味组大鼠ERK基因表达量低于乳癖消组，差异非常显著，P＜0.01;模型组1和模型组2大鼠ERK基因表达量无无显著性差异，P＞0.05。 结论: 当归芍药散加味能降低乳头的高度及减少乳头的直径，降低乳腺组织ERK基因表达，同时可以显著抑制和改善乳腺组织增生程度。其作用机理可能正是养血调肝，渗湿健脾、活血散结，整体调节人体的阴阳气血动态平衡，从而干预了ERK信号通路的转导过程或强度，影响了乳腺上皮细胞的转化、增殖，达到保护乳腺组织，阻止增生发展的治疗作用。