【摘 要】
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海难事故、海上战争和地震海啸时,将出现大量的人员淹溺。海水淹溺性肺水肿是其主要死因之一。为研究海水淹溺性肺水肿的发病机制,本研究于气管内注人海水4ml/kg,成功建立了
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海难事故、海上战争和地震海啸时,将出现大量的人员淹溺。海水淹溺性肺水肿是其主要死因之一。为研究海水淹溺性肺水肿的发病机制,本研究于气管内注人海水4ml/kg,成功建立了大鼠海水淹溺性肺水肿模型,发现肺组织与Ⅱ型上皮细胞增殖有关的KGF和KGFR的表达为阳性,海水淹溺后4h肺血管通透性明显增加,组织湿重/干重比、中性粒细胞计数、MPO含量、血浆和肺组织匀浆中的MDA含量均增加。海水淹溺后4 h内出现肺泡腔内肺泡表面活性物质的TPL及DSPC减少,DSPC/TPL比例减小。以同位素示踪法测得海水淹溺后肺组织初始原料合成(de novo)的TPL和DSPC增加。外源性PS治疗能抑制TPL和DSPC的初始原料合成途径。大鼠海水淹溺后立即倾倒海水可导致死亡率增加,“海水淹溺倒水效应”有待在大型动物中证实。
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