目的证明山奈酚（kaemperol）分别在体外和体内通过抑制MAPK及NF-κB信号通路保护碘酸钠（sodium iodate,SI）诱导的视网膜色素上皮（retinal pigment epithelium,RPE）细胞和视网膜损伤。方法体外实验采用碘酸钠作用ARPE-19细胞的方法建立损伤模型,分组为对照组、模型（SI）组、治疗（kaemperol+SI）组。MTT法检测细胞活力;Hoechst 33342染色观察细胞凋亡水平;Western blotting实验检测细胞中MAPK及NF-κB信号通路中蛋白的表达变化。体内实验分组为对照组、模型（SI）组、治疗（kaemperol+SI）组。于小鼠注射碘酸钠后第1天、第7天、第14天、第21天,通过OCT观察视网膜的厚度和形态改变,第21天通过ERG,测量a、b波的振幅,推断RPE细胞功能情况,取鼠眼进行HE染色观察RPE细胞和视网膜的受损情况,进而探讨山奈酚在AMD病程中起的作用。结果体外实验:MTT法中所测吸光度值与活细胞数成正比,能检测细胞存活和生长情况,与对照组相比,单纯山奈酚组所测吸光度值无降低,表明0-100μmol·L^-1是山奈酚对RPE细胞的安全浓度;模型组吸光度值低于对照组（P<0.05）,治疗组吸光度值均高于模型组（P<0.05）。Hoechst 33342染色显示,模型组凋亡细胞数量高于对照组（P<0.05）,治疗组凋亡细胞数量低于模型组（P<0.05）。Western blotting检测显示,模型组p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38/p38、p-JNK/JNK的比率以及NF-κB、i NOS、TNF-α蛋白表达量均高于对照组（P<0.05）,治疗组则均低于模型组（P<0.05）。说明山奈酚能抑制碘酸钠作用引起的细胞活力下降,细胞凋亡增加,p38,ERK1/2和JNK的磷酸化及NF-κB,i NOS,TNF-α表达。体内实验:OCT显示,与模型组相比,治疗组视网膜厚度更厚（P<0.05）。HE染色显示,与模型组比,治疗组视网膜厚度更厚（P<0.05）,视网膜结构更清晰,玻璃膜疣沉积减少。ERG检测中,a波起源于视网膜光感受器视杆和视锥细胞,b波起源于双极细胞,都反映了该特定细胞层的功能变化,模型组a波、b波振幅均低于对照组（P<0.05）,治疗组a波、b波振幅均高于模型组（P<0.05）。说明山奈酚能使碘酸钠诱导损伤的RPE细胞及视网膜形态和功能好转。结论山奈酚通过抑制MAPK及NF-κB信号通路保护碘酸钠诱导损伤的视网膜色素上皮细胞及视网膜。